Pangásos szívelégtelenség csecsemőknél és gyermekeknél

Mukti Sharma

* Osztályozott szakember (gyermekgyógyászat és gyermekkardiológia), Parancsnoki Kórház (Keleti Parancsnokság), Kalkutta - 700 027

MNG Nair

+ Professzor és vezető, Gyermekgyógyászati Klinika, Pune fegyveres erők orvosi főiskolája - 411 040

SK Jatana

# Docens, Gyermekgyógyászati Klinika, Pune fegyveres erők orvosi főiskolája - 411 040

BN Shahi

** Fegyveres Erők Orvosi Szolgálatának főigazgatója, Védelmi Minisztérium, M Block, Újdelhi - 110 001

Bevezetés

A pangásos szívelégtelenség (CHF) a szisztémás és pulmonalis pangás klinikai állapotára utal, amely abból adódik, hogy a szív nem képes annyi vért pumpálni, mint amennyi a test megfelelő anyagcseréjéhez szükséges. A CHF klinikai képe a „viszonylag alacsony teljesítmény” és a kompenzációs válaszok kombinációjából származik annak növelésére. Kiváló vélemények állnak rendelkezésre a csecsemők és gyermekek CHF-jéről [1, 2]. Ez a cikk alapvető információkat tartalmaz a CHF egyes szempontjairól.

Általánosságban elmondható, hogy a szívelégtelenség vagy a normál szívizom túlzott térfogatából vagy nyomástúlterheléséből (balról jobbra sönt, aorta szűkület), vagy elsődleges szívizom rendellenességből (miokarditisz, kardiomiopátia) származik. A ritmuszavarok, a szívburok-megbetegedések és a különféle tényezők kombinációja szintén CHF-et eredményezhet. Az ennek következtében bekövetkező szívteljesítmény-csökkenés számos élettani reakciót vált ki, amelyek célja a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása [3]. Ezek közül fontos a vese folyadékretenciója, a renin-angiotenzin által közvetített érszűkület és a szimpatikus túlműködés. A túlzott folyadékretenció növeli a szívteljesítményt a végső diasztolés térfogat (előterhelés) növelésével, de tüdő- és szisztémás torlódás tüneteit is eredményezi.

Az érszűkület (az utóterhelés növekedése) hajlamos fenntartani a létfontosságú szervek áramlását, de aránytalanul magas a CHF-ben szenvedő betegeknél, és növeli a szívizom munkáját. Hasonlóképpen, a szimpatikus túlzott aktivitás a kontraktilitás növekedését eredményezi, ami szintén növeli a szívizomszükségletet. A szívfrekvencia négy fő meghatározó tényezőjének - az előterhelés, az utóterhelés, a kontraktilitás és a pulzus - kölcsönhatásának megértése elengedhetetlen a CHF terápiájának optimalizálásához. Klinikailag hasznos, ha külön-külön vesszük figyelembe a CHF-t a különböző korcsoportokban.

CHF újszülötteknél és csecsemőknél

Asztal 1

Szívelégtelenségi pontszámok a pangásos szívelégtelenségben szenvedő csecsemőknél

Tünetek (pontszám) Gyakori (2) Alkalmi (1) Nincs (0)

Légzési nehézség

Megszakított hírcsatornák

Hányás

Izzadó

Gyenge aktivitás

Ingerlékenység

Ödéma

A 220/perc feletti pulzusszám a supraventrikuláris tachycardiát jelzi. Az alvó újszülöttnél a légzési frekvenciánál> 60/min jelentkező tachypnoe kóros. A mellkas röntgenfelvételnél az újszülöttnél a kardiotorák aránya> 60%, az idősebb CHF-ben szenvedő csecsemőknél> 55%. A kilégzési filmet azonban gyakran félre lehet értelmezni úgy, hogy a szív megnagyobbodását mutatja.

A szívizomegália hiánya egy jó belégzési filmben (a membrán hátul a 10. borda közelében van) gyakorlatilag kizárja a szívfájdalmat, kivéve olyan ok miatt, mint a teljes anomális tüdővénás kapcsolat (TAPVC) elzáródása. A parti margó alatt> 3 cm-es hepatomegalia általában még az elsősorban bal oldali elváltozásokban is fennáll. A májbővítés a terápiára reagálva gyorsan visszafejlődik, és ezáltal a kezelés hasznos mutatója. A galopp ritmus a leghasznosabb jel a CHF diagnózisában. A sípszó bal kamrai elégtelenség esetén fordulhat elő, és összetéveszthető a bronchiolitisszel, de a rázkódás nem gyakori, és összefüggő tüdőgyulladásra vagy súlyos CHF-re utal. A hideg végtag, az alacsony vérnyomás, a bőr foltosodása a közelgő sokk jelei. A súlyos CHF-ben szenvedő csecsemőknél gyakran figyelik meg a Pulsus alternans-t (a sikertelen szívizom váltakozó erős és gyenge összehúzódásait) vagy a pulsus paradoxust (a pulzus térfogatának csökkenése és a vérnyomás inspirációjával). Krónikus CHF esetén a rossz táplálás, a gyakori mellkasi fertőzések és a megnövekedett anyagcsereszükséglet nem megfelelő növekedéshez vezet. A súlygyarapodás nem megfelelőbb, mint a magasság vagy a fej kerülete.

A CHF megjelenésének ideje kulcsfontosságú az etiológiai diagnózis szempontjából ebben a korcsoportban, és ezt később klinikai szempontból tárgyalják, beleértve a CHF-et a magzatban.

a. CHF a magzatban

Azokat a rendellenességeket, amelyek a közvetlen újszülöttkori időszakban végzetesek, a magzat gyakran jól tolerálja a magzati véráramlás mintázata miatt (pl. Nagy erek transzpozíciója). Szupraventrikuláris tachycardia, a teljes szívblokk következtében kialakuló súlyos bradycardia, vérszegénység, súlyos tricuspid regurgitáció a tricuspidalis szelep Ebstein-anomáliája vagy az atrioventrikuláris csatornadefektusból eredő mitralis regurgitáció, myocarditis stb. Miatt CHF-t okozhat a magzatban. Ezek többségét a magzati echokardiográfia ismeri fel. A súlyos CHF a magzatban hydrops fetalis-t eredményez ascites, pleuralis és pericardialis effúzióval és anasarca-val. A digoxin vagy az anyával szembeni szimpatomimetikumok hasznosak lehetnek magzati tachyarrhythmia vagy teljes szívblokk esetén [6].

b. CHF az élet első napján

A legtöbb strukturális szívhiba nem okoz CHF-t a születéstől számított néhány órán belül. Ehelyett az asphyxia, a hipoglikémia, a hypocalcaemia vagy a szepszis miatt másodlagos szívizom-diszfunkció általában felelős az CHF-ért az első napon. A hipoxia által kiváltott papilláris izom diszfunkció vagy a szelep Ebstein-rendellenességei miatt másodlagos tricuspid regurgitáció is felismerhető. Ez javul, mivel a pulmonalis artéria nyomása a következő napokban csökken.

c. CHF az élet első hetében

Súlyos szívbetegségek, amelyek potenciálisan gyógyíthatók, de kezeletlenül magas mortalitással járnak, gyakran az élet első hetében jelentkeznek CHF-ben. Ennek megfelelően a sürgősségi érzésnek mindig kísérnie kell a CHF-ben szenvedő beteg értékelését az első héten. A ductus arteriosus bezáródása gyakran az a látszólag egészséges újszülött katasztrofális romlásához vezető kiváltó esemény. Ebből következik, hogy az E1 prosztaglandinokat (jelenleg Indiában kaphatók) fel kell használni az ilyen csecsemőknél. A CHF tekintetében ebben a korosztályban néhány pontot ki kell emelni.

A perifériás impulzusokat és az oxigéntelítettséget (impulzus-oximéterrel) ellenőrizni kell a felső és az alsó végtagon egyaránt. Az alsó végtagok alacsonyabb telítettsége jobb-bal oldali csatorna tolást jelent, és pulmonalis hipertónia, az aorta koarktációja vagy az aortaív megszakadása miatt következik be.

A pitvari vagy kamrai szeptális hiba (ASD/VSD) nem vezet CHF-hez az élet első két hetében. Ezért további okokat kell keresni (pl. Az aorta vagy a TAPVC koarctációja).

A koraszülött csecsemőknek rossz a szívizom tartalékuk, és a szabadalmi ductus arteriosus (PDA) CHF-t eredményezhet az első héten számukra.

Az enzimhiányok vagy az újszülöttek tirotoxikózisának következtében fellépő mellékvese-elégtelenség CHF-vel jelentkezhet az élet első napjaiban.

d. CHF az élet második hetén túl

A CHF leggyakoribb oka a csecsemőknél a kamrai septum defektusa, amely körülbelül 6–8 hetes korban jelentkezik. A bal-jobb sönt térfogata ugyanis növekszik, amikor a pulmonalis ellenállás csökken. Bár a VSD zöreje egy héttel látható, a CHF teljes képe 6-8 hét körül alakul ki. Más bal-jobb söntök, mint a PDA, hasonlóan vannak jelen.

A tüdő vaszkuláris rezisztenciájának csökkenése késik hypoxiás tüdőbetegség jelenlétében és nagy magasságban [7], és ennek megfelelően némileg megváltoztathatja az idő lefolyását.

A CHF orvosi kezelése ebben a korcsoportban talán a legfontosabb, mivel a VSD nyomon követheti. Ugyanilyen fontos megérteni, hogy a CHF spontán javulása az obstruktív pulmonalis artériás hipertónia kialakulásából fakadhat, még kora gyermekkorban is [8].

A tüdőartériából eredő bal szívkoszorúér (LCAPA), egy ritka betegség ebben a korcsoportban külön említést érdemel, mivel gyógyítható és gyakran hiányzik. Mivel a pulmonalis artéria nyomása csökken az újszülöttkori időszakban, ezek a csecsemők túlzott izzadással járó sírásokban (angina) és miokardiális infarktusban szenvednek. Az elektrokardiogram kóros q hullámokat vagy bal kamrai hipertrófiát mutat. Ezeket a csecsemőket gyakran tévesen diagnosztizálják „dilatált kardiomiopátiában” [9].

CHF a csecsemőkor felett

A CHF kezdete csecsemőkornál szokatlan a veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél, és olyan bonyolult tényezőre utal, mint a szelepes regurgitáció, a fertőző endocarditis, a myocarditis, a vérszegénység stb. [10]. A folyamatos térfogat vagy nyomásterhelés egy műtéttel pallérozott betegben (például a Blalock Taussig-sönt után) lehet felelős. Nem gyakori, hogy az aorta- vagy pulmonalis stenosis súlyosbodása CHF-t okozhat gyermekkorban [11]. A szerzett betegségek a CHF gyakori okai a gyermekeknél.

A CHF kezelése

A CHF kezelése magában foglalja az ok kezelését, a kiváltó események kezelését és a zsúfolt állapot ellenőrzését.

a. Az ok kezelése

A gyógyító terápia a CHF okára irányul, ahol csak lehetséges. Ezek közül néhányra az előző szakaszban utaltunk.

b. A kiváltó események kezelése

Szinte mindig a CHF-ben szenvedő betegek klinikai állapotának romlása kiváltó eseményre vezethető vissza, amelynek kezelése jelentős javuláshoz vezet. Az ellenőrzőlista tartalmaz reumatikus aktivitást, fertőző endocarditist, interakciós fertőzéseket, vérszegénységet, elektrolit egyensúlyhiányt, aritmiát, tüdőembóliát, gyógyszerkölcsönhatásokat, gyógyszer toxicitást vagy meg nem feleléseket és egyéb rendszerzavarokat stb.

c. Túlterhelt állapot kezelése

Ez a CHF hagyományos orvosi kezelésével foglalkozik. A terápiát gyakran a végleges diagnózis felállítása előtt alkalmazzák, és krónikusan alkalmazzák. Célja a pulmonalis vagy szisztémás torlódások (diuretikumok) csökkentése, az aránytalanul magas utóterhelés csökkentése (értágítók, köztük ACE-gátlók), a kontraktilitás növelése (inotropok) és egyéb intézkedések. Az ilyen terápia részleteit széles körben tárgyalják a szokásos szövegek. A terápiával kapcsolatos néhány kiemelt pont itt megismétlődik.

A diuretikumok gyorsan megkönnyítik a tüdő- és szisztémás torlódásokat. A választott szer 1 mg/kg fruszemid. Krónikus alkalmazáshoz 1–4 mg/kg fruszemidet vagy 20–40 mg/kg klórotiazidot osztott adagokban használnak. Fontos ellenőrizni a testsúlyt, a vér karbamidját, a szérum elektrolitokat (kezdetben legalább hetente kétszer). 1,5 mg/dl mellett általában nem szükséges a káliumpótlás) nem kaphatnak ACE-gátlókat. Az ACE inhibitorok kiváltják a veseelégtelenséget a bilaterális vese artériás szűkületben. A köhögés gyakori, az angioödéma ritkán fordul elő. Az optimális dózis változó. Az enalaprilt 0,1 - 0,5 mg/kg/nap dózisban alkalmazták gyermekeknél [16]. A kaptoprilt legfeljebb 6 mg/kg/nap dózisban használják felosztott dózisokban.

Az angiotenzin II receptor antagonistáról, az irbezartánról kiderült, hogy jótékony hatása van szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, és nyílt vizsgálatot végeztek az irbezartán farmakokinetikájának és antihipertenzív reakciójának jellemzésére gyermekeknél (1–12 év) és serdülőknél (13–16 év). ) magas vérnyomással. Az irbezartánt jól tolerálták, és kezelési lehetőség lehet gyermek hipertóniás betegeknél [17]. Nincs azonban jelentés a CHF-ben történő alkalmazásáról a gyermekkori korcsoportban.

Nitroglicerin: Az intravénás nitroglicerin biztonságos és nagyon hatékony terápia a tüdőödéma kezelésében [18]. Főleg venodilatátor és gyenge artériás dilatátor. A vérnyomást gyakran ellenőrizni kell. Ionotróp, például dobutamin hozzáadására lehet szükség, ha a gyermeknél hipotenzió alakul ki (szisztolés BP Clark BJ., 3. szívelégtelenség kezelése csecsemőknél és gyermekeknél. Heart Dis. 2000; 2 (5): 354–361. [PubMed ] [Google ösztöndíjas]