A bal kamrai hipertrófia és a tünetmentes szívműködés károsodása egyszerű elhízással rendelkező kínai betegeknél Echokardiográfia segítségével

Prof. Dr. Yushui Xie

szívműködés

Sanghaji Kilencedik Népi Kórház Kardiológiai Osztálya

Sanghaj JiaoTong Egyetem Orvostudományi Kar

639 Zhizaoju Road, Sanghaj, Kína

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Email

Absztrakt

Bevezetés

Az elhízás, amelyet a túlzott zsírlerakódás jellemez, egyre növekvő probléma Kínában a gazdasági fejlődés és a jobb életszínvonal miatt [1,2,3]. Patogenezise alapján az elhízást egyszerű elhízásra és súlyos elhízásra osztják fel [4]. Az egyszerű elhízás az elhízás jelenléte más betegségek nélkül, amelyet gyakran egészségtelen életmód okoz, beleértve a rossz étkezési szokásokat és a korlátozott fizikai aktivitást [4]. A súlyos elhízás gyorsan lerövidíti a várható élettartamot, és növeli a krónikus és halálos betegségek kockázatát. Számos tanulmány kimutatta, hogy a súlyos elhízás jelentős kardiális rendellenességekkel jár, ideértve a bal kamra (LV) rendellenes geometriáját és működését is [5]. Ezek a tanulmányok azonban a metabolikus szindrómában szenvedő betegek vagy az ahhoz kapcsolódó rendellenességek, például cukorbetegség [6], magas vérnyomás [6,7], hiperlipidémia [6,8] és zsírgyulladás [9] betegek elhízására összpontosítottak. Korlátozott információ áll rendelkezésre az egyszerű elhízás és a szív szerkezete vagy működése közötti kapcsolatról. Vizsgálatunk célja az echokardiográfiai jellemzők, a vérnyomás, a derék-csípő arány (WHR) és az anyagcsere markerek vizsgálata volt egyszerű elhízással rendelkező populációban, valamint a BMI hatásának elemzése a szív szerkezetére és működésére, valamint a BMI közötti összefüggésekre és egyéb klinikai jellemzők.

Betegek és módszerek

Tanulmány a népességről

Mérés és számítás

A vérnyomást (BP) kalibrált higany vérnyomásmérővel határoztuk meg mindkét karban, legalább 30 perc pihenő után ülve, és 3 felvétel átlagát alkalmaztuk. A súlyt és a magasságot könnyű ruházatú és cipőt nem viselő résztvevőkkel mérték. A has és a csípő kerületeinek mérését ugyanaz a vizsgáló végezte, a beteg álló helyzetben.

A WHR-t a hasi kerületek és a csípő kerülete osztva osztották ki. A BMI-t súly (kilogrammban) számítottuk elosztva a magasság négyzetével (méterben). A testfelületet (BSA) a DuBois-képlet segítségével számítottuk ki, mint BSA (m 2) = súly (kg) 0,425 × magasság (cm) 0,725 × 0,00718413 [10].

Laboratóriumi tesztek

Az összes alanyot egy éjszakai böjt után reggel vizsgálták. Vénás kanült helyeztek a brachialis vénába vérvétel céljából. A vérmintákat 5 ml-es EDTA üvegcsövekbe vettük. A szérumot centrifugálással elválasztottuk, és azonnal elvégeztük a biokémiai méréseket. A szérum összes koleszterinszintjét (Tchol), alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterint (LDL-C), nagy sűrűségű lipoprotein koleszterint (HDL-C), trigliceridet (TG), kreatinint (Cr) és vércukorszintet (BG) rutin laboratóriumi technikákkal vizsgáltuk.

Definíciók és csoportok

Az ázsiai, európai és amerikai emberek különböző fajokhoz tartoznak; így a WHO kritériumai nem túl alkalmasak a kínai egyének számára. A kínai elhízási normák [11] alapján a betegeket normál testsúlynak minősítették, ha a BMI 18,5 és 23,9 kg/m 2 között volt, túlsúlyos, ha a BMI 24 és 27,9 kg/m 2 között volt, elhízottak, ha a BMI 28 felett volt kg/m 2, és súlyosan elhízott, ha BMI-jük meghaladta a 40 kg/m 2 -et. A vizsgálatban résztvevőket három csoportra osztottuk: 1. csoport, normál testsúly és túlsúly (G1, BMI 2); 2. csoport, enyhe és közepes elhízás (G2, BMI 28-39,9 kg/m 2); és 3. csoport, súlyos elhízás (G3, BMI ≥ 40 kg/m 2).

Echokardiográfiai értékelés

Az echokardiográfiát, beleértve a szokásos kétdimenziós M-mód, Doppler és szövet-Doppler méréseket, német Acuson Sequoia C512 ultrahang szívdiagram vizsgálati eszközzel és 3,25 MHz-es jeladóval végeztük. Az összes echo-Doppler vizsgálatot ugyanaz a megfigyelő végezte, aki nem volt tisztában a klinikai adatokkal, hogy elkerülje az olvasók közötti változékonyságot. Az összes mérést három egymást követő szívcikluson átlagoltuk. Különös figyelmet fordítottunk a minta méretének helyére, valamint az erősítésre, a szűrőre és a szögekre, hogy megbízható méréseket kapjunk.

A bal kamra végének diasztolés átmérőjét (LVEDD), a bal pitvari dimenziót (LAD), az interventricularis septum vastagságát a végdiasztolánál (IVS) és a bal kamra hátsó falvastagságát a vég diasztolénál (LVPW) mérték az American Society of Echocardiography (ASE) alkalmazásával. ) és az Európai Kardiológiai Társaság irányelvei. A bal kamra (LV) tömegét a Devereux képlet szerint számítottuk: LV tömeg = 1,04 × ((LVEDD + IVS + LVPW) 3 - (LVEDD) 3) - 13,6 [12]. Ezt követően az LV tömegindexet (LVMI) a következő képlettel kaptuk: LV tömeg/BSA (g/m 2) [13].

Az LV szisztolés funkcióját bal kamrai ejekciós frakcióval (LVEF) értékeltük, amelyet apikális négykamrás nézetben kapott kétdimenziós echokardiográfiai nyomon követett módosított Simpson-szabály alkalmazásával mértünk. Az LV diasztolés funkcióját az E/A és az E/e ′ arányok alkalmazásával értékeltük, amelyeket pulzushullámú Doppler és impulzushullámú szövet Doppler képalkotással (TDI) mértünk [14]. A korai fázis (E) és a késői fázis (A) csúcssebességét a mitrális szelep szórólapjának csúcsai szintjén pulzáló hullámú Dopplerrel mértük; majd kiszámítottuk az arányt (E/A). A kétdimenziós négykamrás nézet alapján a miokardiális sebesség mérésére TDI-t hajtottunk végre. A beállítást 120 és 180 Hz közötti képsebességre állítottuk be, és 3-5 egymást követő szívdobbanásból álló cineloop-ot rögzítettünk [14]. A korai diasztolés (e ′) és a késői diastolés (a ′) szívizom sebességeket mértük a szeptális és laterális szöveti sebességek átlagából az apikális négykamrás nézetben, majd kiszámítottuk az E/e ′ arányt.

Statisztikai analízis

A jelen vizsgálat legfontosabb megfigyelése az volt, hogy a súlyosan elhízott betegek szívszerkezetének és funkciójának változásai eltérnek az enyhén/közepesen elhízott betegekétől. A normál/túlsúlyos csoporthoz képest az enyhe/közepesen elhízott csoportban vastagabb IVS és LVPW, valamint magasabb LVMI volt, de a súlyosan elhízott csoportban nem (2. táblázat). A súlyosan elhízott csoportban azonban szignifikánsan alacsonyabb volt az LVEF, de az enyhén/közepesen elhízott csoportban nem. Az enyhén/közepesen elhízott betegeknél LV hipertrófiát és nagyon korai diasztolés diszfunkciót mutattak, de a súlyosan elhízott betegeknél LV megnagyobbodás, valamint szisztolés és diasztolés funkciókárosodás mutatkozott. Mindezek az adatok arra utalnak, hogy az elhízás szívizom átalakulást eredményezhet, az LV funkciózavarokkal együtt, amelyek az elhízás mértékével nőnek. Ezenkívül az LV tömege és az LVMI a szív abszolút és relatív súlya, és az LVMI pontosabb a szívizom átalakításának értékelésére [17,18]. Amint a 2. táblázat mutatja, a súlyosan elhízott betegeknél nagyobb volt az LV tömeg, de nem az LVMI, mint az enyhén/közepesen elhízott betegeknél, ami azt jelzi, hogy a szívizom átépülésének mértéke a két csoport között nem volt különbözõ, annak ellenére, hogy a súlyosan elhízottak súlyosabb szíve betegek.

A korrelációs elemzés eredményei tovább erősítették az elhízás és a szív felépítése közötti kapcsolatot. Jelentős pozitív korrelációt figyeltek meg a BMI vagy a WHR és az echokardiográfiai paraméterek között, ideértve az LVEDD-t, az LVPW-t, az LV-tömeget és az LVMI-t, ami arra utalt, hogy a BMI és a WHR az LV hipertrófia független meghatározója. A BMI növekedése az E/e ′ arány növekedésével járt, ami azt is jelzi, hogy a súlyos elhízásban szenvedő betegeknél tünetmentes LV diasztolés funkciókárosodás mutatkozott. Kiértékeltük az echokardiográfiai paraméterek összefüggését más klinikai jellemzőkkel, beleértve a HR-t, a BP-t, a BG-t, a Cr-t, a Tchol-t és a TG-t, és nem találtunk szignifikáns kapcsolatot közöttük. Mindezek az adatok arra utalnak, hogy az egyszerű elhízás az LV hipertrófia és diszfunkció független kockázati tényezője. Ezért a legtöbb elhízott beteg számára fogyás szükséges.

Sok tudós tanulmányozta az elhízás és a szívbetegségek kapcsolatát, különös hangsúlyt fektetve a lehetséges mechanizmusokra. Eschalier és mtsai. [19] arról számolt be, hogy egészséges, de elhízott serdülőknél kimutatható volt a korai kardiális strukturális átalakulás, a fibrózis és a diasztolés diszfunkció. Linz és mtsai. [20] megnövekedett LV fibrózist talált megnövekedett myocyta átmérővel és károsodott LV ejekciós frakcióval egy elhízott, spontán hipertenzív patkány modellben. Az elhízás okozta LV átalakulás és diszfunkció patofiziológiája azonban nem egyértelmű. A megnövekedett vérmennyiség és a szív túlterhelése szerepet játszhat a miokardiális hipertrófia patogenezisében [20]. A szív túlterhelése a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) fokozott aktivációjával jár együtt [20]. Ezért a fokozott RAAS aktiváció stimulálhatja a szívizom hipertrófiáját és fibrózisát, ami LV szisztolés és diasztolés diszfunkcióhoz vezethet. Az elhízás kardiális kontraktilitásra gyakorolt ​​hatásának molekuláris mechanizmusait korábbi kísérleti tanulmányokban tanulmányozták, ideértve az oxidatív stresszt [21,22], a kalcium helytelen kezelését [22], a nagy érzékenységű C-reaktív fehérjét [23], az inzulinrezisztenciát [22,24 ] és artériás merevség [25].

Kimutattuk, hogy az életkor függetlenül összefügg az LV hipertrófiájával és diszfunkciójával is. A középkorú/idős betegeknél nagyobb volt a szívüreg, vastagabb szívizomfalak és alacsonyabb az LVEF és az E/A arány, mint a fiatal betegeknél. Az életkor szintén szignifikánsan pozitívan társult az LV hipertrófiájához és a nagyon korai LV diasztolés funkcióhoz, de nem a BMI-hez. Ezért az életkor az LV hipertrófiát és diasztolés diszfunkciót közvetítő tényező volt, de független a BMI-től. Azt is elemeztük, hogy a nem milyen hatással van a szív szerkezetére és működésére, és megállapítottuk, hogy a férfi szív mindig nagyobb, mint a női szív, de a funkció nem volt más, és a túlsúlyos egyéneknél sem volt különbség (3. táblázat).

Az elhízás és a magas vérnyomás számos tanulmányának eredményeivel összhangban [26,27,28] megállapítottuk, hogy az elhízott betegeknél az SBP fokozódott, és pozitívan társult a BMI-vel, az LVEDD-vel, valamint a szívizom vastagságával és funkciójával. Az elhízás magas vérnyomáshoz vezethet, amely szorosan összefügg a szív felépítésével és működésével. Valójában az elhízás, a magas vérnyomás és az LV hipertrófia elválaszthatatlanok. Az elhízás a hipertónia független kockázati tényezője is. Az elhízáshoz kapcsolódó hipertónia hátterében álló mechanizmusokat még nem értették egyértelműen. Van néhány vezető hipotetikus mechanizmus az elhízással társuló hipertónia magyarázatára, beleértve a RAAS aktiválódását, a zsírszövetet és az endotheliális diszfunkciót [26,27,28].

Korlátozások

Szigorú kizárási kritériumaink alapján ez a vizsgálat homocentrikus és keresztmetszetű, a vizsgált populáció mérete korlátozott volt. A klinikailag dokumentált, már meglévő szív- és érrendszeri megbetegedések igazolása a vizsgálati résztvevőkben csak a vizsgálati protokollban alkalmazott noninvazív stratégián alapult; így nem tudtuk egyértelműen megállapítani a koszorúér-betegség hiányát. Ez a tényező azonban elkerülhetetlennek tűnik, mivel az angiográfiai ellenőrzés etimikai okokból nem lenne indokolt tünetmentes egyéneknél. Mivel számos összehasonlítást végeztek kiigazítás nélkül a többszörös teszteléshez, tudomásul kell venni az I. típusú hibák megnövekedett kockázatát.

Következtetés

Az LV hipertrófiáját és megnagyobbodását gyakran figyelték meg az enyhén/közepesen elhízott csoportban, és tünetmentes LV funkciókárosodást figyeltek meg különösen a súlyosan elhízott csoportban. A megnövekedett BMI és WHR közvetlenül korrelált az LV hipertrófia faktorokkal, például az LVEDD, az LVPW, az LV tömeg és az LVMI. Ezenkívül az életkor pozitív kapcsolatban állt az LV hipertrófiájával és a diasztolés diszfunkcióval. Ezek a megfigyelések azt mutatják, hogy az egyszerű súlyos elhízás a szív dilatációjának, hipertrófiájának, valamint tünetmentes LV szisztolés és diasztolés funkciókárosodásának független kockázati tényezője.

Szerző közreműködései

A kísérletek megtervezése és megtervezése: TS, HZ, XY. Végezte a kísérleteket: TS, XJ, ZL. Elemezte az adatokat: TS, XY. A kézirat első vázlatát írta: TS. Közreműködött a kézirat megírásában: TS, HZ. Minden szerző átnézte és jóváhagyta a végleges kéziratot.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a munkát a Nemzeti Természettudományi Alapítvány (81201116 sz.) És a Sanghaji Közigazgatás támogatta a hagyományos kínai orvoslás témájában (sz .cc-3-3006).

Közzétételi nyilatkozat

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük.