A gyomor-bél metapláziájának diagnosztizálása és kezelése az Egyesült Államokban

Bevezetés

A gyomorrák előfordulásának globális csökkenése ellenére az elmúlt 3 évtizedben továbbra is az ötödik leggyakrabban diagnosztizált rák és a harmadik leggyakoribb rákos haláleset világszerte. 1 Az Egyesült Államokban ez a negyedik leggyakrabban diagnosztizált GI malignitás a vastagbél-, hasnyálmirigy- és májrák után. A prevalencia továbbra is magas Latin-Amerikában és Ázsiában, ami az Egyesült Államokban kihat a növekvő spanyol és ázsiai népesség miatt. 2,3 Az utóbbi években a gyomorrák trendjének változását figyelték meg a nem spanyol fehérek körében, különösen az 50 évnél fiatalabb nőknél. 4 A gyomor-bél metapláziáját világszerte elismerték a gyomorrák premalignus prekurzoraként, de jelenleg korlátozott számú amerikai iránymutatás létezik, amelyek vitákhoz vezetnek ennek az állapotnak a kezelésében. 5.

kezelése

Etiológia

A gyomor adenokarcinómákat két alkategóriába sorolják a hely (cardia és noncardia) és a szövettan (bél- és diffúz típusok) alapján. Az atrófiás gyomorhurut és a gyomor-bél metaplázia (GIM) a bél típusú noncardia gyomor adenokarcinóma prekurzorainak számít. A Correa kaszkád a noncardia gyomor adenokarcinóma általánosan elfogadott rákelőző szekvenciája, amely leírja a nyálkahártya változását a gyulladástól az atrófián át a metapláziáig az intraepitheliális neoplaziaig, és karcinómában tetőzik. 8,9 Megfigyelték, hogy a GIM lehet a szövettani változás a dysplasia kialakulása előtt, és a magas fokú dysplasiaban szenvedő betegek több mint 50% -a adenocarcinomává válik. 10-12 Az Egyesült Államokban a GIM az afroamerikaiaknál, a spanyoloknál és a kelet-ázsiaiaknál a legelterjedtebb, az etnikai hovatartozástól függetlenül a teljes GIM prevalencia 3,05% és 19,2% között van. 5,13

Kockázati tényezők és alosztályozás

Az oxyntikus és antrális nyálkahártya foveoláris és/vagy mirigyes hámjának bélhámpótlása GIM-t eredményez. Gócos lehet, ha a gyomor egy régiójára korlátozódik, vagy kiterjedt, ha két vagy több régió érintett. A GIM kialakulásának fő kockázati tényezői a Helicobacter pylori fertőzés, a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a magas sótartalom és a krónikus epefluxus. 15,16 A gyomorrák kialakulásának további kockázatai közé tartozik az idősebb kor, bizonyos etnikumok és a férfi nem. 17.

Dr. Diana Curras-Martin

A H. pylori CagA törzsei elősegíthetik a karcinogenezist azáltal, hogy mitogén sejtes választ váltanak ki és csökkentik a sejtek tapadását. 18,19 Kevesebb karcinogén kockázat társul a H. pylori Cag-A negatív törzsekkel; mindazonáltal onkogén potenciállal rendelkeznek a babA2 és a vacA gének expressziója által közvetítve. 20 Ezért a babA2, CagA és vacA génekben kódolt több virulens faktor kombinációja a GIM, a gyulladás és a gyomorrák kialakulásának fokozott kockázatával jár. 15 A H. pylori törzsek genotipizálásának klinikai haszna kifejezetten a rák előtti gyomor elváltozásainak felmérésére kell, hogy maradjon, mivel nincs elegendő klinikai tanulmány. Ezenkívül a H. pylori genotipizálását általában nem a klinikai gyakorlat részeként hajtják végre.

A krónikus H. pylori fertőzés következtében az atrófiás gyomorhurutban észlelt parietális sejtek elvesztése a differenciálódást elősegítő tényezők esetleges elvesztése miatti metaplasia kialakulásához kapcsolódik. Ennek eredményeként metaplasztikus sejtek jelennek meg, amelyek spazmolitikus polipeptidet (SP vagy TFF2) expresszálnak; ezért ezt a típusú metapláziát spazmolitikus polipeptid-expresszáló metapláziának (SPEM) nevezik. Az a sejtmechanizmus, amely megmagyarázhatja a SPEM prekurzor szerepét a GIM kialakulásában, továbbra sem ismert. 14 A GIM kialakulásának második versengő elmélete az őssejtek klonális terjeszkedése a gyomorzsákban, ami dysplasiahoz és rák kialakulásához vezethet. 14

Dr. Susana Gonzalez

A vékonybél- vagy vastagbélhám szövettani hasonlóságai alapján a GIM tovább osztályozható teljes vagy nem teljes bélmetapláziába. 21 A teljes bélmetaplázia leginkább a vékonybél hámjához hasonlít, kefe szegéllyel és serlegsejtekkel. A hiányos bélmetaplázia hasonlít a vastagbél hámjához, és nincs kefe szegélye. A második osztályozás a GIM-et további három altípusba sorolja: az I. típus nem szekretoros abszorpciós sejteket és szialomucint szekretáló serlegsejteket tartalmaz; a II. típus kevés abszorpciós sejtet tartalmaz, a szialomucint szekretáló oszlopos sejtek, főleg a szialomucint, de némi szulfomucint szekretáló serlegsejtek, valamint a Paneth-sejtek; és a III. típus főleg szulfomucint szekretáló oszlopos sejtekből, szialomucint vagy szulfomucint szekretáló kehelysejtekből és Paneth-sejtek hiányából áll. 15,22 Ebben az alkategóriában az I. típusú GIM komplett GIM néven, a II. És III. Típus hiányos GIM néven ismert. 23-25

Az Egyesült Államokon kívül végzett több tanulmány kimutatta a gyomor adenokarcinóma progressziójának nagyobb kockázatát hiányos bélmetaplázia vagy III típusú bélmetaplázia esetén. 26-32. Emellett a gyomorrák kockázata nagyobbnak bizonyult azoknál a betegeknél, akiknél az antrumban és a corpusban egyaránt nagyobb a metaplázia és az extenzív bélmetaplazia területe. 33,34 Ezért a biopsziák feltérképezésével meghatározott metaplázia mértékét, az altípustól függetlenül, be kell építeni a beteg kockázatértékelésébe is. Jelenleg az Egyesült Államokban a fő korlát a patológiás jelentések szabványosított módszere, amely magában foglalja a teljes és a teljes bélmetaplázia alosztályozását.