A perindopril, az enalapril, a lozartán és a telmizartán randomizált vizsgálata túlsúlyos vagy elhízott, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél

Absztrakt

Háttér és célkitűzések

Az elhízás súlyosbítja a magas vérnyomást és stimulálja a renin – angiotenzin – aldoszteron rendszert (RAAS). A teljes dózisú RAAS-gátlás terápiás lehetőség lehet túlsúlyos vagy elhízott, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Ez a tanulmány négy RAAS-gátlót hasonlított össze teljes terápiás dózisban, hogy meghatározza ezeknek a betegeknek a vérnyomásra (BP) és a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkre gyakorolt hatását.

Mód

24 hetes, egyszeres vak, randomizált, párhuzamos csoportos vizsgálatot végeztünk 120 túlsúlyos vagy elhízott (testtömeg-index ≥27 kg/m 2) magas vérnyomásban szenvedő, 18–60 éves korú betegnél. Az elsődleges végpont az átlagos 24 órás szisztolés és a diasztolés BP változása volt a kiindulási ponttól a tanulmány végéig. A központi BP-t, az artériás merevséget, valamint a metabolikus és a szívindexeket is vizsgálták. A betegeket véletlenszerűen 10 mg/nap perindopril, 20 mg/nap enalapril, 100 mg/nap losartan vagy 80 mg/nap telmizartan csoportba sorolták. Nemfarmakológiai beavatkozásokat is javasoltak.

Eredmények

Az átlagos 24 órás szisztolés BP (és a diasztolés BP) csökkenése mind szignifikáns volt (o

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

Hivatkozások

Mancia G, De Backer G, Dominiczak A és mtsai. 2007. évi iránymutatások az artériás hipertónia kezeléséhez: az Európai Túlsúlyos Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) artériás hipertónia kezelésének munkacsoportja. Eur Heart J. 2007; 28 (12): 1462–536.

Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E és mtsai. A magas vérnyomás kezelésére vonatkozó európai iránymutatások átértékelése: A magas vérnyomás európai társaságának munkacsoportja. J Hypertens. 2009; 27 (11): 2121–58.

Schmieder RE, Gatzka C, Schachinger H és mtsai. Az elhízás, mint az antihipertenzív kezelésre adott válasz meghatározó tényezője. BMJ. 1993; 307 (6903): 537–40.

Jordan J, Engeli S. Elhízás, magas vérnyomás és szív- és érrendszeri egészség: van valami rossz, amit Cassandra megpróbál elmondani nekünk? J Hypertens. 2012; 30 (6): 1103–5.

Schmieder RE, Rockstroh JK. Elhízás és magas vérnyomás. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1994; 3 (5): 546–9.

Gortmaker SL, Swinburn BA, Levy D és mtsai. Az elhízás jövőjének megváltoztatása: tudomány, politika és cselekvés. Gerely. 2011; 378 (9793): 838–47.

Ludwig DS. A gyermekkori elhízás - az eljövendő dolgok alakja. N Engl J Med. 2007; 357 (23): 2325–7.

MacMahon SW, Blacket RB, Macdonald GJ és mtsai. Elhízás, alkoholfogyasztás és vérnyomás az ausztrál férfiaknál és nőknél. Az ausztrál Nemzeti Szív Alapítvány rizikófaktor prevalencia tanulmánya. J Hypertens. 1984; 2 (1): 85–91.

Bramlage P, Pittrow D, Wittchen HU és mtsai. A túlsúlyos és elhízott alapellátásban szenvedő betegek magas vérnyomása igen elterjedt és rosszul kontrollált. Am J Hypertens. 2004; 17 (10): 904–10.

Dorresteijn JA, Visseren FL, Spiering W. Az elhízást és a magas vérnyomást összekötő mechanizmusok. Obes Rev. 2012; 13 (1): 17–26.

Kurukulasuriya LR, Stas S, Lastra G és mtsai. Hipertónia elhízásban. Med Clin North Am. 2011; 95 (5): 903–17.

Whitworth JA. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO)/az International Society of Hypertension (ISH) 2003. évi nyilatkozata a magas vérnyomás kezeléséről. J Hypertens. 2003; 21 (11): 1983–92.

Jordan J, Yumuk V, Schlaich M és mtsai. Az elhízás vizsgálatával foglalkozó európai szövetség és a magas vérnyomás európai társasága közös nyilatkozata: elhízás és nehezen kezelhető artériás hipertónia. J Hypertens. 2012; 30 (6): 1047–55.

Fox KM. A perindopril hatékonysága a szív- és érrendszeri események csökkentésében stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegek körében: randomizált, kettős-vak, placebo-kontrollos, multicentrikus vizsgálat (EUROPA-tanulmány). Gerely. 2003; 362 (9386): 782–8.

Tropeano AI, Boutouyrie P, Pannier B és mtsai. A carotis merevségének brachialis nyomásfüggetlen csökkenése diabéteszes hipertóniás betegek hosszú távú angiotenzin-konvertáló enzim-gátlása után. Magas vérnyomás. 2006; 48 (1): 80–6.

Yusuf S, Sleight P, Pogue J és mtsai. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitor, a ramipril hatása a magas kockázatú betegek kardiovaszkuláris eseményeire. A szívkimenetek megelőzésének kiértékelésével foglalkozó kutatók. N Engl J Med. 2000; 342 (3): 145–53.

Kalil GZ, Haynes WG. Szimpatikus idegrendszer az elhízással összefüggő magas vérnyomásban: mechanizmusok és klinikai következmények. Hypertens Res. 2012; 35 (1): 4–16.

Nakamura T, Kawachi K, Saito Y és mtsai. Az ARB vagy az ACE-gátló alkalmazásának hatása az aldoszteron és az adiponektin plazmaszintjeire magas vérnyomásban. Int Heart J. 2009; 50 (4): 501–12.

Sharma AM, Pischon T, Engeli S és mtsai. Az elhízással összefüggő magas vérnyomás gyógyszeres kezelésének megválasztása: hol vannak a bizonyítékok? J Hypertens. 2001; 19 (4): 667–74.

Asmar R, Topouchian J, Pannier B és mtsai. Az impulzus hullám sebessége mint végpont nagyszabású beavatkozási kísérletben. A Complior tanulmány. A megfelelőségi tanulmány tudományos, minőség-ellenőrzési, koordinációs és vizsgálati bizottságai. J Hypertens. 2001; 19 (4): 813–8.

Manrique C, Lastra G, Gardner M és mtsai. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer magas vérnyomásban: az inzulinrezisztencia és az oxidatív stressz szerepe. Med Clin North Am. 2009; 93 (3): 569–82.

Dzau VJ, Bernstein K, Celermajer D és mtsai. A szöveti angiotenzin-konvertáló enzim relevanciája: megnyilvánulások mechanisztikus és végpont adatokban. Am J Cardiol. 2001; 88 (9 kiegészítés): 1L – 20L.

Ceconi C, Francolini G, Olivares A és mtsai. Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok eltérő szelektivitással rendelkeznek az emberi szomatikus ACE bradykinin-kötő helyeivel szemben. Eur J Pharmacol. 2007; 577: 1–6.

Morishita T, Tsutsui M, Shimokawa H és mtsai. Hosszú távú perindopril kezelés javítja a dobutamin által kiváltott szívizom ischaemiát koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Jpn J Pharmacol. 2002; 88 (1): 100–7.

van Vark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM és mtsai. Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) inhibitorok csökkentik a magas vérnyomásban a mortalitást - a renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer (RAAS) inhibitorok randomizált klinikai vizsgálatai metaanalízise 158 998 beteg bevonásával. Eur Heart J. 2012; 33 (16): 2088–97.

Krysiak R, Sierant M, Marek B és mtsai. A perindopril és az enalapril hatása a plazma rezisztinszintre koszorúér-betegségben szenvedő normotenzív betegeknél. Endokrynol Pol. 2010; 61 (6): 683–90.

Krysiak R, Sierant M, Marek B és mtsai. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok hatása a plazma adipokin szintre koszorúér-betegségben szenvedő normotenzív betegeknél. Endokrynol Pol. 2010; 61 (3): 280–7.

Ferrari R. Angiotenzin-konvertáló enzim gátlás szív- és érrendszeri betegségekben: perindoprillal kapcsolatos bizonyítékok. Rev Cardiovasc Ther szakértő. 2005; 3 (1): 15–29.

Ferrari R, Fox K. Betekintés az ACE-gátlás hatásmechanizmusába koszorúér-betegségben: a végső „EUROPA” történet. Kábítószerek. 2009; 69 (3): 265–77.

Fox KM. A koszorúér-betegség kezelése: az EUROPA vizsgálat következményei. Br J Cardiol. 2004; 11 (3): 195–204.

Az orvosok asztali referenciája. 58. kiadás Montvale: PDR Network LLC, 2004.

Morgan T, Anderson A. A perindopril (P), az enalapril (E) és a kaptopril (C) vérnyomáscsökkentő hatása. Magas vérnyomás. 199; 21 (4): 568.

Devissaguet JP, Ammoury N, Devissaguet M és mtsai. A perindopril és metabolitjainak farmakokinetikája egészséges önkéntesekben. Fundam Clin Pharmacol. 1990; 4 (2): 175–89.

Guo W, Turlapaty P, Shen Y és mtsai. Klinikai tapasztalat a perindoprilról olyan betegeknél, akik nem reagáltak a korábbi antihipertenzív terápiára: egy nagy amerikai közösségi vizsgálat. Am J Ther. 2004; 11 (3): 199–205.

Stolarz-Skrzypek K, Thijs L, Richart T és mtsai. Vérnyomás-változékonyság az eredményhez viszonyítva az Ambuláns vérnyomás nemzetközi adatbázisában a kardiovaszkuláris kimenetelhez viszonyítva. Hypertens Res. 2010; 33 (8): 757–66.

Blacher J, Asmar R, Djane S és mtsai. Az aorta pulzushullám sebessége a cardiovascularis kockázat markerként hipertóniás betegeknél. Magas vérnyomás. 1999; 33 (5): 1111–7.

Nedogoda S. A perindopril hatékonysága artériás hipertóniában és elhízásban szenvedő betegeknél [oroszul]. Kardiologiia. 2011; 51 (11): 38–44.

Cordonnier DJ, Pinel N, Barro C és mtsai. A kortikális interstitium kiterjedését az enzim gátlásának átalakítása korlátozza glomerulosclerosisban szenvedő 2-es típusú cukorbetegeknél. A Diabiopsziák Csoportja. J Am Soc Nephrol. 1999; 10 (6): 1253–63.

Hermans MP, Brichard SM, Colin I és mtsai. A mikroalbuminuria hosszú távú csökkentése 3 éves angiotenzin-konvertáló enzim gátlás után perindopril segítségével magas vérnyomású inzulinnal kezelt cukorbetegekben. Am J Med. 1992; 92 (4B): 102S – 7S.

Rodriguez-Granillo GA, Vos J, Bruining N és mtsai. A perindopril hosszú távú hatása a koszorúér-ateroszklerózis progressziójára (a PERindopril’s Prospective Effect on Coronary aTherosclerosis -ra való angiográfiás és intra-vaszkuláris ultrahang-értékelés [PERSPECTIVE] tanulmány alapján). Am J Cardiol. 2007; 100 (2): 159–63.

Dahlof B, Sever PS, Poulter NR és mtsai. A szív- és érrendszeri események megelőzése vérnyomáscsökkentő kezeléssel, amlodipin szükség szerint perindoprilt adva, szemben az atenolollal, ha szükséges a bendroflumetiaziddal, az anglo-skandináv kardiális kimenetelű próba-vérnyomáscsökkentő karban (ASCOT-BPLA): egy több központú, randomizált, kontrollált vizsgálat. Gerely. 2005; 366 (9489): 895–906.

Ceconi C, Fox KM, Remme WJ és mtsai. ACE-gátlás perindoprillal és endothel diszfunkció. Az EUROPA vizsgálat egyik alvizsgálatának eredményei: PERTINENT. Cardiovasc Res. 2007; 73: 237–46.

Myers MG. A perindopril dózis-válasz vizsgálata magas vérnyomásban: hatások a vérnyomásra az adagolás után 6 és 24 órával. Perindopril Multicentre Dose-Response Study Group. Lehet J Cardiol. 1996; 12 (11): 1191–6.

Tsoukas G, Anand S, Yang K. A perindopril dózisfüggő vérnyomáscsökkentő hatékonysága és tolerálhatósága egy nagy, megfigyelési, 12 hetes, általános gyakorlaton alapuló vizsgálatban. Am J Cardiovasc gyógyszerek. 2011; 11 (1): 45–55.

Ficek J, Kokot F, Chudek J és mtsai. Perindopril, pindolol vagy felodipinon plazma leptin koncentrációjának antihipertenzív kezelésének hatása esszenciális magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. Horm Metab Res. 2002; 34 (11–12): 703–8.

Harwood HJ Jr. Az adipocita, mint endokrin szerv a metabolikus homeosztázis szabályozásában. Neuropharmacology. 2012; 63: 57–75.

Poggi L, Renucci JF, Denolle T. Az esszenciális magas vérnyomás kezelése az általános gyakorlatban: nyílt vizsgálat 47 351 francia hipertóniás beteg bevonásával, egy évig perindoprillal kezeltek. Lehet J Cardiol. 1994; 10 (Kiegészítő): D21D – 4D.

Jandrain B, Herbaut C, Depoorter JC és mtsai. A perindopril hosszú távú (1 év) elfogadhatósága magas vérnyomásban szenvedő II-es típusú cukorbetegeknél. Am J Med. 1992; 92 (4B): 91S – 4S.

Andrejak M, Santoni JP, Carre A és mtsai. A perindopril és a hidroklorotiazid-amilorid kettős-vak összehasonlítása enyhe vagy közepesen súlyos esszenciális hipertóniában. Fundam Clin Pharmacol. 1991; 5 (3): 185–92.

Marre M, Leye A. A perindopril hatása magas vérnyomásban szenvedő, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő vagy anélkül szenvedő, megváltozott inzulinérzékenységben. Cukorbetegség Vasc Dis Res. 2007; 4 (3): 163–73.

Bohlen L, Bienz R, Doser M és mtsai. A perindopril metabolikus semlegessége: hangsúly az esszenciális magas vérnyomásban szenvedő túlsúlyos betegek inzulinérzékenységére. J Cardiovasc Pharmacol. 1996; 27 (6): 770–6.

Fogari R, Mugellini A, Zoppi A és mtsai. A lozartán és a perindopril hatása a plazma plazminogén aktivátor inhibitor-1 és fibrinogén hatására magas vérnyomású, 2-es típusú cukorbetegekben. Am J Hypertens. 2002; 15 (4): 316–20.

Köszönetnyilvánítás

Ehhez a tanulmányhoz nem biztosítottak finanszírozást. S. Nedogoda tiszteletdíjat kapott több cégtől, köztük a Servier, Takeda, KRKA, Abbott, Novartis, Boehringer Ingelheim és Astra Zeneca. A többi szerzőnek nincs összeférhetetlensége. A szerzőknek nincs más releváns kapcsolatuk vagy pénzügyi kapcsolatuk egyetlen olyan szervezettel vagy szervezettel sem, amely ütközik a kéziratban tárgyalt témával vagy anyagokkal, a közzétetteken kívül.

Szerzői információk

Hovatartozások

Volgogradi Állami Orvostudományi Egyetem, Volgograd, Oroszország

Sergey V. Nedogoda, Alla A. Ledyaeva, Elena V. Chumachok, Vera V. Tsoma, Galina Mazina, Alla S. Salasyuk & Irina N. Barykina

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre