A stroke nyomás utáni vérnyomás krónikus kezelése

A chicagói Illinoisi Egyetem Neurológiai és Rehabilitációs Tanszékéről.

Ön a cikk legfrissebb verzióját nézi. Előző verziók:

Egy 70 éves, jobbkezes, cukorbetegségben szenvedő afrikai-amerikai nő, orális hipoglikémiás és kezeletlen enyhe hipertóniával kezelve, jobboldali arc-, kar- és lábgyengeség alakult ki otthon, miközben reggelit készített. Sikerült elérnie a telefont, és tárcsázhatta a 911-et. Mentőt hívtak, és a Sürgősségi Orvosi Szolgálat csapata érkezéskor észlelte a jobb arc megereszkedését, a diszartriát és a jobb oldali gyengeséget. A helyi kórházba szállították, és az esemény kezdetétől számított egy órán belül megérkezett. Konzultáltak a kórházi stroke csoporttal, és kezdeményezték az értékelést.

Fizikális vizsgálat

A beteg lázas volt, pulzusa 72, vérnyomása 170/90 Hgmm volt. A nyak rugalmas volt, nem volt carotis bruit. Az ideiglenes artériák nem voltak kívánatosak. A szív szabályos volt, zörej és vágta nélkül. A perifériás impulzusok száma 2+ volt, a kapilláris feltöltés pedig jó. Nem voltak perifériás bruitok.

Neurológiai vizsgálat

Ébren volt, világos, éber és jól orientált. Nem számolt be fejfájásról. A beszéd dysartrikus volt, de a megértés jó, és teljesen formált mondatokban beszélt. Szenzoros elhanyagolás vagy kihalás nem történt. A koponyaideg vizsgálata egyenlő, reaktív pupillákat és teljes látómezőt mutatott; a funduscopos vizsgálat I. fokú hipertóniás változásokat tárt fel. Jobb oldalon lapított nasolabialis redője volt, de képes volt lehunyni a szemét és ráncolni a homlokát. A motoros vizsgálat a jobb kéz finom motoros mozgásának megsértését, a kinyújtott jobb kar pronator sodrását és a jobb láb enyhe proximális gyengeségét tárta fel; az érzékszervi vizsgálat kétoldalúan csökkent disztális lábak rezgésérzetét mutatta. Az inak reflexei élénkek voltak a jobb karban; bokarándulásokat nem sikerült kiváltani. A talpi válasz kétoldali flexor volt. A karok és lábak koordinációja normális volt, lehetővé téve a proximális gyengeséget. A gait nem tesztelték.

Laboratóriumi tanulmányok

Teljes vérképet, kémiai profilt, koagulációs vizsgálatokat, valamint szívenzimeket és eritrocita ülepedési sebességet kaptak, amelyek csak 175 mg/dl vércukorszint és 20 mm/h ülepedési sebesség esetén voltak figyelemre méltók. Az EKG normális sinus ritmust mutatott ki, amely a bal kamra hipertrófiáját bizonyította feszültség kritériumok és nem specifikus ST változások alapján. Az agyi számítógépes tomográfia (CT) vizsgálata életkornak megfelelő atrófiát és számos apró, öreg, mély fehérállomány-infarktust mutatott ki, de nem voltak akut változások vagy vérzések.

Következő tanfolyam

Az akut megjelenés, a hiányok megoszlása és a CT-eredmények alapján diagnosztizálták az akut agyi iszkémiát. Az akut trombolitikus terápiának nem voltak ellenjavallatai, és a beteg tájékoztatása alapján a potenciális kockázatokra és előnyökre vonatkozó oktatás után intravénás szöveti plazminogén aktivátort adtak be. A stroke etiológiájának ezt követő értékelése karotid duplex vizsgálatokat, valamint a nyaki és intracerebrális erek mágneses rezonancia angiogramját tartalmazta, amelyek olyan megállapításokat tártak fel, amelyek összhangban vannak a bal belső carotis artéria elzáródásával a bifurkációnál. A diffúzióval súlyozott képeken az agy MRI vizsgálatán akut, kicsi mélyhatárú zóna infarktus lépett fel, amely az akut fokális neurológiai deficitet magyarázza. A transthoracalis echokardiogram nem mutatott nyilvánvaló intracardialis forrást az embólia kialakulására.

Neurológiai állapota az elkövetkező napokban jelentősen javult, a jobb kéz maradék finom motoros károsodása és enyhe arcleereszkedés maradt. A hivatalos Mini-Mental State pontszám 30/30 volt. 81 mg/nap aszpirint kaptak, és oktatást kapott a szív- és érrendszeri betegségek figyelmeztető jeleiről, valamint a kockázati tényezők kezeléséről, beleértve az American Diabetes Association 1,2-et és a National Cholesterol Education Program 3 programot a cukorbetegség és a lipid rendellenességek kezelésére. A vérzés nyomása 160/95 Hgmm volt.

Vita

A nagyon meggyőző bizonyíték arra, hogy az első stroke a vérnyomás-szabályozással elhárítható, ma már megismétlődik a visszatérő stroke esetében. 11,12 Fontos gyakorlati kérdések maradnak azonban a gyakorló orvos számára a stroke utáni vérnyomás krónikus kezelésével kapcsolatban. Milyen hamar a stroke után biztonságos a vérnyomáscsökkentő gyógyszer megkezdése? Melyik osztályú vérnyomáscsökkentőt kell alkalmazni? Maga a vérnyomáscsökkentő hatás csökkenti a stroke kockázatát, vagy a szer valamilyen más tulajdonsága? Mi a vérnyomáscsökkentés célja a krónikus stroke-ban szenvedő betegeknél? Jobb az alacsonyabb vérnyomás, vagy ez visszatérő stroke-ot eredményez? Végül, ha demencia vagy kognitív károsodás lép fel, meg kell-e emelni vagy csökkenteni a vérnyomást? Ezeket a kérdéseket a fent említett eset összefüggésében próbáljuk kezelni.

Mikor biztonságos a vérnyomáscsökkentő terápia beadása akut stroke után?

A páciens vérnyomása a bemutatáskor 170/90 volt, a kiszállításkor pedig 165/95 volt, a stroke-ot követő napokban a funkció jelentősen helyreállt. A vérnyomáscsökkentő terápia időzítésével kapcsolatos kérdésekkel a stroke akut fázisában a folyóirat egy korábbi számában széles körben foglalkoztak. 13 Még nincsenek végleges adatok a kérdéssel kapcsolatos döntések irányításához; a szakértőkkel folytatott informális megbeszélés azt sugallja, hogy az akut ischaemiás stroke után a vérnyomáscsökkentő kezelés megkezdésének optimális időszaka akár 7 nap (esetleg korábban), és akár egy hónap vagy annál is hosszabb lehet. 6 A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek beadását az akut ischaemiás stroke-ot követő hetedik napon kezdték el betegeinknél, mert neurológiai hiányai javultak és orvosilag stabilnak tűnt. A megfelelés javítható a kezelés megkezdésével a kórház elengedése előtt, vagy röviddel azután, az akut esemény mellé, amikor a beteg leginkább motivált a megelőző ajánlások betartására.

Mi a cél vérnyomáscél és milyen hamar kell elérni ezt a célt?

A klinikai vizsgálatok adatai alapján a célzott vérnyomás célkitűzés a visszatérő stroke megelőzésére nem került megállapításra. A perindopril védelme a visszatérő stroke ellen (PROGRESS) kivéve, a mai napig nem volt nagyszabású klinikai vizsgálat a vérnyomáscsökkentésről a stroke-os betegek körében, ahol elsődleges kimenetelű végpontként a visszatérő stroke-ot vizsgálták. 18 A PROGRESS kimutatta, hogy a vérnyomás aprólékos csökkentésével, ebben az esetben kombinált terápiát alkalmazva angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlóval (perindopril) és egy tiazid-szerű diuretikummal (indapamid), a teljes stroke átfogó csökkenése, halálos vagy rokkantságot okozó stroke, nem fatális vagy fogyatékosságot okozó stroke, nem halálos szívizominfarktus és egyéb, a stroke-hoz kapcsolódó fontos eredmények érhetők el. A fő eredmények igazak voltak azokra, akiknek anamnézisében magas vérnyomás volt, vagy anélkül. A legnagyobb előny a kombinációs terápiás csoportban jelentkezett, ahol az átlagos vérnyomáscsökkenés ≈12/5 Hgmm volt; ez ennek a csoportnak a nagyobb vérnyomáscsökkenés eredménye lehetett. A perindopril önmagában kezelt csoport 5/3 Hgmm átlagos vérnyomáscsökkenéssel a kedvező hatások tendenciáit mutatta, amelyek nem érik el a statisztikai szignifikanciát.

A szívkimenet megelőzésének értékelése (HOPE) vizsgálatot arra tervezték, hogy tanulmányozza az ACE-gátló ramipril hatásait a szív- és érrendszeri megbetegedések magas kockázatának kitett személyekben. A HOPE-ban a ramiprillel kezelt csoportban ~ 3/2 Hgmm-rel csökkent a vérnyomás a placebóval összehasonlítva. 19 Számos fontos kardiovaszkuláris betegség kimenetelének statisztikailag szignifikáns csökkenése volt, beleértve a stroke-ot is, jótékony hatással a hipertóniás és nem magas vérnyomásos betegeknél, valamint a betegek más alcsoportjainál. Azoknál a vizsgálati alanyoknál, akiknek korábban kórtörténetében volt a stroke vagy a tranziens ischaemiás roham (n = 1013), a relatív kockázat összhangban volt a ramipril kezelési csoportban a stroke csökkentésének előnyével, de ez nem érte el a statisztikai szignifikanciát. 20 Habár a HOPE vizsgálatban a dokumentált irodai vérnyomáscsökkenés szerény volt, egy későbbi 21. alvizsgálat lényeges és szignifikáns különbségeket talált a kezelési és a placebo csoportok között, ambuláns vérnyomásmonitorozással, ami arra utal, hogy a fő tanulmányban jelentett irodai vérnyomásértékek esetleg nem megfelelően rögzítette a vérnyomáscsökkentő hatás nagyságát a kezelési csoportban.

Sok hipertóniás betegnek több vérnyomáscsökkentő gyógyszerre lesz szüksége a célvérnyomás eléréséhez; Többek között az afro-amerikaiaknak fokozott a kockázata a magas vérnyomásnak és a kapcsolódó szövődményeknek. 24 A 15–20 Hgmm-es szisztolés vagy 10 Hgmm-es diasztolés vérnyomásban szenvedő betegeknél a 140/90 Hgmm-es célkitűzés felett gyakran több gyógyszerre is szükség van, 22,24 terápiát, gondos titrálás és szoros monitorozás mellett.

Betegünknek a 2-es típusú cukorbetegség további kardiovaszkuláris rizikófaktorával a célvérnyomása 25 volt. A vérnyomás-szabályozás gyorsaságáról azonban nem áll rendelkezésünkre lényeges adat. A PROGRESS-nek nagyon széles volt a jogosultsági ideje a belépési ütemtől kezdve; Az aktív kezelés azonban ugyanolyan hatékony volt, amikor az adatokat a 18. bejegyzés szerint rétegezték. Ezek az adatok nem határozzák meg a kezelés legkorábbi tényleges idejét a nyers határértéket meghaladó 22-nél, amikor a célvérnyomás 3-6 hónapos intervallumon belül eléri a célt, ésszerű cél. A 2. stádiumú magas vérnyomásban (≥160 szisztolés vagy ≥100 diasztolés Hgmm) és más szövődményes társbetegségben szenvedő betegeknél a kezelőorvos döntése alapján gyakoribb intervallumlátogatásokra lehet szükség.

Melyik szer vagy hatóanyagok a leghatékonyabbak a visszatérő stroke megelőzésében, és vajon a vérnyomáscsökkentés vagy valamilyen más mechanizmus alapozza-e meg a jótékony hatást?

Eddig arra a következtetésre juthatunk, hogy bár a vérnyomáscsökkentő szerek bizonyos csoportjai, mint például az ACE-gátlók, egyedülálló tulajdonságokkal rendelkezhetnek, amelyeket nem közvetítenek a vérnyomáscsökkentő hatások, még nem áll rendelkezésre lényeges bizonyíték arra, hogy hatásmechanizmusuk véglegesen meghaladja a vérnyomáscsökkentést a stroke miatt megelőzés. Az agresszív vérnyomáscsökkentés tehát továbbra is fontos téma a stroke megelőzésében.

Betegünk cukorbetegségben szenvedett, amelyet proteinuria vagy mikroalbuminuria nem komplikált. A perindopril és indapamid kombinációjával végzett vérnyomáscsökkentő kezelés, amely a PROGRESS vizsgálatban hatásosnak bizonyult, 18 ésszerű kezelés; Jelenleg hiányoznak az összehasonlító vizsgálatok más szerekkel vagy kezelési módokkal, amelyek ugyanolyan vagy hatékonyabbak lehetnek a stroke másodlagos megelőzésében. Annak aggodalma miatt, hogy a diuretikumok összefüggésben lehetnek a hypokalémiával és a vele járó kardiovaszkuláris betegségekkel, körültekintő a hypokalemia monitorozása és a megfelelő kiegészítés.

A vérnyomáscsökkenés eredménye lesz-e visszatérő stroke-ban?

Az orvosok aggodalmukat fejezték ki amiatt, hogy a vérnyomás csökkentése, különösen idős embereknél, agyi hipoperfúziót és stroke-ot eredményezhet, különösen akkor, ha fokális vagy multifokális okkluzív agyi érbetegség van. Ezekkel az előrejelzésekkel ellentétben a vérnyomás csökkentése valójában a stroke kockázatának csökkenését eredményezi, amint azt a szisztolés magas vérnyomás az időseknél programban (SHEP), az európai szisztolés magas vérnyomásban (Syst-Eur) és a svéd Próba magas vérnyomásban szenvedő idős betegeknél (STOP). 35–37 Összességében ezekben a vizsgálatokban az ésszerű vérnyomáscsökkentés nem vezetett stroke-hoz vagy hipotenzióval kapcsolatos tünetekhez. A vérnyomáscsökkentésre adott válaszban azonban egyedi eltérések vannak, és ezt figyelembe kell venni, amikor a betegnek a vérnyomást cél célra titrálják. A legtöbb beteg tolerálja a vérnyomás csökkenését, ha lassan, a neurológiai állapot szoros figyelemmel kísérésével történik.

Ha a vérnyomás csökken, ha kognitív zavar vagy demencia van?

Számos tanulmány kimutatta, hogy a vérnyomáscsökkentő szerek alkalmazása a demencia alacsonyabb kockázatával jár. A Syst-Eur vizsgálatban a hosszú hatású kalciumcsatorna-blokkoló nitrendipin alkalmazásával a kiterjesztett követési (medián 3,9 év) fázisú vizsgálat azt mutatta, hogy a hosszú távú antihipertenzív kezelés 55% -kal csökkentette a demencia kockázatát, becslések szerint 20 5 éven át kezelt 1000 betegnél megakadályozott demencia esetek. 38 Mind az Alzheimer-kór, mind a kevert vagy vaszkuláris demencia csökkent. A PROGRESS vizsgálat a kognitív hanyatlás szignifikáns csökkenését mutatta (amelyet a Mini-Mental State vizsgálat 3 pontjának csökkenéseként határoztak meg) és az esetleges demenciát azoknál az aktívan kezelt betegeknél, akiknél visszatérő stroke-ot szenvedtek; ezeket a kezelési hatásokat nem észlelték ismétlődő stroke hiányában 39, és tükrözhetik a stroke kapcsán megfigyelt megnövekedett dementia kockázatát. 40

Ha kognitív károsodás vagy demencia lép fel, az antihipertenzív szerek alkalmazásával járó további kognitív károsodások megelőzésének nettó előnye kevésbé egyértelmű. 41 Egy demenciával vagy anélkül szenvedő, többszörös agyi infarktusban szenvedő betegek megfigyeléses vizsgálata 42 megállapította, hogy a demenciában szenvedő betegeknél a megnövekedett szisztolés vérnyomás védő tényező a további kognitív hanyatlás vagy a demenciába való előrehaladás ellen. A multi-infarktusos demenciában szenvedő betegeknél a rizikófaktor-kontroll egy másik tanulmánya azt találta, hogy míg a szisztolés vérnyomás szabályozása a 135-150 Hgmm tartományban a megismerés javulásával jár, az alacsonyabb szisztolés vérnyomás a kognitív funkció romlásával jár. 43