Aldoszteron bioszintézis: Genetikai kontroll és hozzájárulás az artériás hipertónia kialakulásához

Absztrakt

Figyelembe vesszük az aldoszteron metabolizmus fehérjék és enzimek génpolimorfizmusának artériás hipertóniához való hozzájárulását. A tudományos cikkek (eLIBRARY.RU, PubMed) és a nyitott adatbázisok (NCBI, GeneCard, QIAGEN és kapcsolódó források) elemzése alapján az aldoszteron metabolizmus génjeivel kapcsolatos elképzelések jelenlegi állása (CSILLAG, CYP11A1, HSD3B1, CYP21A2, CYP11B1, CYP11B2, UGT2B7) értékelték expressziójukat, polimorfizmusukat és a genetikai variabilitás hatását a kódolt termékre. Elemeztük az aldoszteron prekurzorok egyensúlyának szerepét a vérnyomás szabályozásában és az mineralokortikoidok kölcsönös hatását az aldoszteron biogenezis során a reakció végtermékére. Megjegyezték a vizsgált kérdéssel kapcsolatos fő vitákat.

genetikai

Ez az előfizetéses tartalom előnézete. Jelentkezzen be a hozzáférés ellenőrzéséhez.

Hozzáférési lehetőségek

Vásároljon egyetlen cikket

Azonnali hozzáférés a teljes cikk PDF-hez.

Az adószámítás a fizetés során véglegesül.

HIVATKOZÁSOK

Antonov, E. V., Markel ’, A. L. és Yakobson, G. S., aldoszteron és stressztől függő artériás hipertónia, Byull. Eksp. Biol. Med., 2011, vol. 152. sz. 8., 148–151.

Logvinenko, N. S., Katkova, L. E., Solenov, E. I. és Ivanova, L. N., A PI3-kináz szerepe a patkány vese kortikális gyűjtőcsatornájának fő sejtjeiben a posztnatális ontogenezisben a gyors nongenomikus aldoszteron hatásokban, Ross. Fiziol. Zh. imeni I. M. Szecsenova, 2016, vol. 102. sz. 2, 146–153.

Leite-Dellova, D.C.A., Szriber, S.J., Merighe, G.K.F. és mtsai. Az aldoszteron gyors kétfázisú hatásában szerepet játszó jelátviteli utak Na +/H + -cserélőn patkány proximális tubulussejtekben, J. szteroid Biochem. Mol. Biol., 2018. évf. 182., 87–94. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2018.04.014

Borovkova, N.Yu., Borovkov, N.N. és Sidnev, B.N., A renin-aldoszteron rendszer állapota magas vérnyomású krónikus glomerulonephritisben, tartósított vesefunkciójú betegeknél, Klin. Med., 2009, vol. 87. sz. 8., 61–63.

Karabaeva, A.Zh., aldoszteron, mint a krónikus vesebetegség kardiovaszkuláris szövődményeinek előrehaladásának tényezője, A doktori disszertáció kiterjesztett absztraktja, Szentpétervár, 2009.

Ivashchenko, V. V., Chernyshev, I. V., Kirpatovskii, V. I. és munkatársai, a kortizol és az aldoszteron az urolithiasis kockázati tényezői, Khirurgich. Prakt., 2017. sz. 3., 46–54.

Santoro, A. és Mandreoli, M., hiperkalémia, mint korlátozó tényező a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert (RAAS) blokkoló gyógyszerek alkalmazásában, G. Ital. Nefrol., 2018. évf. 35. (3) bekezdése. pii: 2018-vol.3.

Bogdanov, A. R., Derbeneva, S. A. és Golubeva, A. A., az aldoszteron a szívelégtelenség lehetséges előrejelzője elhízott betegeknél?, Eff. Farmakoter., 2014, sz. 51, 18–25.

Brovin, D. L., Bazhenova, E. A., Popov, R. E. és mtsai. A genotípusok megoszlása ​​és az aldoszteron-szintáz gén alléljainak előfordulása hasi elhízásban szenvedő betegeknél, Uch. Támad. S-Peterb. Gos. Med. Univ. im. I.P. Pavlova, 2015. évf. 22. szám 2., 20–23.

Vatutin, N. T., Shevelek, A. N. és Degtyareva, A. E., aldoszteron és elhízás: hol találjuk meg a terápia kulcsát?, Arkh. Vnutr. Med., 2016, sz. 4 (30), 21–29.

Lefranc, C., Friederich-Persson, M., Palacios-Ramirez, R. és Nguyen Dinh Cat, A., Mitokondriális oxidatív stressz az elhízásban: a mineralokortikoid receptor szerepe, J. Endocrinol., 2018. évf. 238. (3), 143–159. https://doi.org/10.1530/JOE-18-0163

Komarova, E.B. és Rebrova, O. A., Az aldoszteron hatása a szinoviális membrán morfostruktúrájára rheumatoid arthritisben szenvedő betegeknél, Permszk. Med. Zh., 2016, vol. 33. szám 4, 55–60.

Muñoz-Durango, N., Vecchiola, A., Gonzalez-Gomez, L. M. és mtsai. Az immunitás és a gyulladás modulációja a mineralokortikoid receptorral és az aldoszteronnal, Biomed. Res. Int., 2015: 652738. https://doi.org/10.1155/2015/652738

Antonov, A. R., Chernyakin, Yu.D. és Yakobson, M. G., aldoszteron és a miokardiális infarktusban szenvedő betegek vérelektrolitjai, Fundam. Issled., 2007. sz. 9., 43–44.

Rak, L. I., A renin - angiotenzin II - aldoszteron rendszer állapota a szívizom patológiájának különböző formáiban gyermekek és serdülők között, Ukr. Radiol. Zh., 2010. kötet, 18. kötet 3, 317-320.

Lemarie, J., Huttin, O., Girerd, N. és mtsai. A foltkövető képalkotás hasznossága a jobb kamrai értékeléshez akut miokardiális infarktus után: mágneses rezonancia képalkotás/echokardiográfiai összehasonlítás az aldoszteron és a szív átalakítása közötti összefüggésben miokardiális infarktus vizsgálat, J. Am. Soc. Echocardiogr., 2015. évf. 28. sz. 7, 818—827. e4. https://doi.org/10.1016/j.echo.2015.02.019

Davel, A. P., Jaffe, I. Z., Tostes, R. C. és mtsai. Az aldoszteron és mineralokortikoid receptorok új szerepei a szív- és érrendszeri betegségekben: transzlációs és nemspecifikus hatások, Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2018. évf. 315 (4): H989 — H999. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00073.2018

Vorobyev, V. B., Bekhtereva, N. A., Fomichev, V. L. és Vorobyeva, E. V., Az eritrociták szerepe a hemosztasiológiai rendellenességek kialakulásában renin-angiotenzin-aldoszteron-függő, hipertenzív betegségben szenvedő betegeknél, Fundam. Issled., 2006. sz. 11. o. 99.

Szlavnov, V.N. és Savitskii, S.Yu. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer állapotának becslése artériás hipertóniában szenvedő betegeknél radioimmun-assay adatok alapján, Ukr. Radiol. Zh., 2013, vol. 21. sz. 3, 284–288.

Xanthakis, V. és Vasan, R. S., aldoszteron és a magas vérnyomás kockázata, Curr. Hypertens. ismétlés., 2013, vol. 15. szám 2., 102–107. https://doi.org/10.1007/s11906-013-0330-y

Chang, Y.Y., Lee, H. H., Hung, C. S. és mtsai. A vizelet aldoszteron és a diasztolés funkció közötti vizsgálati csoport kapcsolata primer aldoszteronizmusban és esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél, Clin. Biochem., 2014, vol. 47. sz. 13–14., 1329–1332. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2014.05.062

Bryukhanov, V. M., Zverev, Ya.F. és Lampatov, V. V., Al’dosteron: fiziologiya, patofiziologiya, klinicheskoe primenenie antagonistov (Aldoszterin: fiziológia, kórélettan, antagonisták klinikai alkalmazása), Rostov-on-Don: Feniks, 2007.

Volkova, S.Yu., Tomashevich, K.A., Soloboeva, M.Yu. és Sheveleva, O.E., Az aldoszteron-antagonisták alkalmazásának néhány farmakogenetikai aspektusa krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, Evraz. Kardiol. Zh., 2017. sz. 3. o. 101.

Gurevich, M. A. és Kuz’menko, N. A., aldoszteron blokkolás a magas vérnyomás kezelésében (az eplerenon használatának szempontjai), Ross. Med. Zh., 2017. évf. 25. szám 11., 776–779.

Spence, J. D., Ellenálló hipertónia szabályozása, Stroke Vasc. Neurol., 2018. évf. 3. szám 2., 69–75. https://doi.org/10.1136/svn-2017-000138

Titov, V. N., A renin → angiotenzin II → aldoszteron rendszer biológiai szerepének és az artériás nyomás, mint metabolizmus szabályozó funkciójának megfordítása, Klin. Labor. Diagn., 2015. évf. 60. sz. 2., 4–13.

Chistyakova, G. N., Gazieva, I. A. és Remizova, I. I., A renin - angiotenzin - aldoszteron rendszer, a víz - elektrolit anyagcsere és az endoteliális funkció paramétereinek becslése krónikus magas vérnyomásban szenvedő újszülötteknél, Fiziol. Chel., 2015. évf. 41. sz. 1., 124—129.

Noro, E., Yokoyama, A., Kobayashi, M. és mtsai., A NR4A2 (Nurr1) a poli (ADP-ribóz) polimerázt 1 azonosította elsődleges koregulátorként az emberi adrenokortikális H295R sejtekben, Int. J. Mol. Sci., 2018. évf. 19. (5) bekezdése. pii: E1406. https://doi.org/10.3390/ijms19051406

Kokh, N. V., Slepukhina, A. A. és Lifshits, G. I., artériás hipertónia: molekuláris genetikai és farmakogenetikai megközelítések, Farmakogenet. Farmakogenomika, 2015, sz. 2., 4–8.

Papadopoulos, V., Baraldi, M., Guilarte, T. R. és mtsai., Translocator protein (18 kDa): új nómenklatúra a perifériás típusú benzodiazepin receptorhoz, szerkezete és molekuláris funkciója alapján, Trends Pharmacol. Sci., 2006. évf. 27., 402–409. https://doi.org/10.1016/j.tips.2006.06.005

Miller, W. L., A mitokondriális koleszterin-import StAR-szabályozásának mechanizmusa, Mol. Sejt. Endokrinol., 2007. évf. 265—266., 46—50. https://doi.org/10.1016/j.mce.2006.12.002

Morohaku, K., Pelton, S. H., Daugherty, D. J. és mtsai. Translocator protein/perifériás benzodiazepin receptor nem szükséges a szteroid hormon bioszintéziséhez, Endokrinológia, 2014, vol. 155, sz. 1., 89–97. https://doi.org/10.1210/en.2013-1556

Tu, L. N., Morohaku, K., Manna, P. R. és munkatársai, A perifériás benzodiazepin receptor/transzlokátor fehérje globális knock-out egerek életképesek, a szteroid hormon bioszintézisére nincs hatás, J. Biol. Chem., 2014, vol. 289. sz. 40, 27444–27454. https://doi.org/10.1074/jbc.M114.578286

Manna, P. R., Stetson, C. L., Slominski, A. T. és Pruitt, K., A szteroidogén akut szabályozó fehérje szerepe az egészségben és a betegségekben, Endokrin, 2016, vol. 51. sz. 1., 7–21. https://doi.org/10.1007/s12020-015-0715-6

Manna, P. R., Dyson, M. T. és Stocco, D. M., a szteroidogén akut szabályozó fehérje gén expressziójának szabályozása: jelen és jövő perspektívái, Mol. Zümmögés. Reprod., 2009, vol. 15., 321–333.

Slominski, A. T., Kim, T. K., Li, W. és mtsai., Detection of novel CYP11A1–Szekoszteroidokat vezetett be az emberi epidermiszben, valamint a szérumban és a sertés mellékveseiben, Sci. ismétlés., 2015. évf. 5: 14875. https://doi.org/10.1038/srep14875

Guo, I. C., Shih, M. C., Lan, H. C. és munkatársai, Az emberi transzkripciós szabályozás CYP11A1 ivarmirigyekben és mellékvesékben, J. Biomed. Sci., 2007. évf. 14. sz. 4, 509–515. https://doi.org/10.3390/ijms19051406

Tripodi, G., Citterio, L., Kouznetsova, T., et al., Szteroid bioszintézis és vesekiválasztás humán esszenciális magas vérnyomásban: összefüggés a vérnyomással és az endogén ouabainnal, Am. J. Hypertens., 2009, vol. 22. szám 4, 357–363. https://doi.org/10.1038/ajh.2009.3

Jin, Y., Kuznetsova, T., Citterio, L. és mtsai. Bal kamrai struktúra és funkció a szteroid bioszintézis génekkel kapcsolatban fehér populációban, Am. J. Hypertens., 2012, vol. 25. szám 9., 986–993. https://doi.org/10.1038/ajh.2012.69

Ota, T., Doi, M., Yamazaki, F. és mtsai. Az angiotenzin II kiváltja a mellékvese zona glomerulosa-specifikus 3β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz izoenzim expresszióját az árva magreceptorok NGFIB és NURR1 de novo fehérjeszintézisén keresztül., Mol. Sejt. Biol., 2014, vol. 34. sz. 20., 3880–3894. https://doi.org/10.1128/MCB.00852-14

Sutanto, W. és de Kloet, E. R., Mineralocorticoid receptor ligandumok: biokémiai, farmakológiai és klinikai szempontok, Med. Res. Fordulat., 1991, vol. 116., 617–639.

Connell, J. M., MacKenzie, S. M., Freel, E. M. és mtsai. Az aldoszteron-felesleg élettartama: Az aldoszteron-termelés megváltozott szabályozásának hosszú távú következményei a szív- és érrendszeri funkciók számára, Endokrin Rev., 2008, vol. 292., 133–154. https://doi.org/10.1210/er.2007-0030

Barr, M., MacKenzie, S. M., Wilkinson, D. M. és mtsai., A nátrium-transzport szabályozása szteroid hormonokkal, Vese Int. Suppl., 1998, vol. 65, 49–56.

Hanamura, T., Ito, T., Kanai, T. és mtsai. 1. típusú humán 3β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz humán emlőrákban: klinikai jelentőség és prognosztikai asszociációk, Cancer Med., 2016, vol. 5. szám 7, 1405–1415. https://doi.org/10.1002/cam4.708

Yang, X. Y., Wu, W. J., Yang, C. és mtsai, Association of HSD17B3 és HSD3B1 polimorfizmusok akne vulgarisszal a délnyugati han-kínai nyelvben, Bőrgyógyászat, 2013, vol. 227. sz. 3, 202—208. https://doi.org/10.1159/000353581

C) variáns szabályozza az abirateron metaboli párbaját "/> 46

Alyamani, M., Emamekhoo, H., Park, S., et al., HSD3B1 (1245A> C) variáns szabályozza az abirateron metabolit hatását a prosztatarákban, J. Clin. Invest., 2018. június 25. pii: 98319. https://doi.org/10.1172/JCI98319

Hettel, D., Zhang, A., Alyamani, M. és mtsai. A prosztatarákban történő jelzés az androgénszintézis előremenő mechanizmusát szabályozza HSD3B1 szabályozás, Endokrinológia, 2018. évf. 159. sz. 8, 2884–2890. https://doi.org/10.1210/en.2018-00283

Rosmond, R., Chagnon, M., Bouchard, C., és Bjorntorp, P., polimorfizmus a humán 3 béta-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz I. típusú génjének 4. exonjában (HSD3B1) és a vérnyomás, Biochem. Biophys. Res. Commun., 2002, vol. 293., 629–632. https://doi.org/10.1016/S0006-291X(02)00234-6

Speirs, H. J., Katyk, K., Kumar, N. N., et al., G-fehérjéhez kapcsolt receptor kináz 4 haplotípusok társulása, de nem HSD3B1 vagy PTP1B esszenciális hipertóniával járó polimorfizmusok, J. Hypertens., 2004, vol. 22., 931–936.

Shimodaira, M., Nakayama, T., Sato, N., et al., Association of HSD3B1 és HSD3B2 esszenciális hipertóniával, aldoszteronszinttel és bal kamrai szerkezettel rendelkező génpolimorfizmusok, Eur. J. Endocrinol., 2010. évf. 163, 671–680. https://doi.org/10.1530/EJE-10-0428

Verwoert, G. C., Hofland, J., Amin, N. és mtsai. Az expressziós és génvariációs vizsgálatok tagadják az emberi HSD3B1 gén aldoszteron termeléssel vagy vérnyomással, Am. J. Hypertens., 2015. évf. 28. sz. 1., 113–120. https://doi.org/10.1093/ajh/hpu103

Zhang, C., Wang, L., Liao, Q., et al., Genetikai asszociációk magas vérnyomással: hat genetikai variáns meta-elemzése, Közönséges petymeg. Teszt. Mol. Biomarkerek, 2013, vol. 17. sz. 10, 736–742. https://doi.org/10.1089/gtmb.2013.0080

Wijesuriya, S. D., Zhang, G., Dardis, A., és Miller, W. L., A citokróm P450c21 (szteroid 21-hidroxiláz) humán génjének transzkripciós szabályozó elemei a kapcsolt C4B gén 35. intronjában találhatók, J. Biol. Chem., 1999, vol. 274, 38097–38106.

Kelly, S. N., McKenna, T. J. és Young, L. S., A szteroidogén enzimek modulálása árva nukleáris transzkripciós szabályozással szabályozhatja a kortizol és androgének változatos termelését az emberi mellékvesében, J. Endocrinol., 2004, vol. 181, 355–365.

Lundqvist, J., Wikvall, K. és Norlin, M., a D-vitamin által közvetített szabályozás CYP21A2 transzkripció - a D-vitamin újszerű mechanizmusa, Biochim. Biophys. Acta, 2012, vol. 1820. sz. 10., 1553–1559. https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2012.04.017

Lu, X., Wang, L., Lin, X. és mtsai. A genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálat kínai nyelven azonosítja a vérnyomás és a magas vérnyomás új lokuszait, Zümmögés. Mol. Közönséges petymeg., 2015. évf. 24. sz. 3, 865–874. https://doi.org/10.1093/hmg/ddu478

Coto, E., Tavira, B., Marín, R. és mtsai. Funkcionális polimorfizmusok a CYP3A4, CYP3A5, és CYP21A2 gének a terhesség magas vérnyomásának kockázatában, Biochem. Biophys. Res. Commun., 2010. évf. 397. sz. 3, 576–579. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2010.06.003

Karabaeva, A. Zh., Mineralcorticoid receptorok és aldoszteron, Vestn. Voronyezs. Gos. Med. Univ., 2008, vol. 7. szám 2., 1–7.

Barr, M., MacKenzie, S. M., Wilkinson, D. M. és mtsai. A 11béta-hidroxiláz (CYP11B1) gén genetikai variánsainak funkcionális hatásai, Clin. Endokrinol. (Oxford), 2006. évf. 65. sz. 6, 816-825. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2006.02673.x

Barr, M., MacKenzie, S. M., Friel, E. C. és mtsai. A 11béta-hidroxiláz gén polimorf változása a csökkent 11-hidroxiláz hatékonysággal jár együtt, Magas vérnyomás, 2007. évf. 49. sz. 1., 113–119. https://doi.org/10.1161/01.HYP.0000249904.93940.7a

Alvarez-Madrazo, S., Mackenzie, S. M., Davies, E. és mtsai. Gyakori polimorfizmusok a CYP11B1 és CYP11B2 gének: a hipertónia digenikus hatásának bizonyítékai, Magas vérnyomás, 2013, vol. 61. sz. 1., 232–239. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.200741

Fontana, V., de Faria, A. P., Barbaro, N. R., et al., Az aldoszteron szintjének módosítása –344 C/T CYP11B2 polimorfizmus és spironolakton alkalmazása rezisztens hipertóniában, J. Am. Soc. Hypertens., 2014, vol. 8. sz. 3, 146–151. https://doi.org/10.1016/j.jash.2013.12.001

Ti, W. J., Zheng, L., Wang, Z.H. és Chen, H. H., metaanalízis a CYP11B2 génpolimorfizmus és esszenciális magas vérnyomás a kínai Han populációban, Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi, 2013, vol. 41. sz. 9., 795–799.

Stocco, D.M .: A csillag szerepének követése az új évezred égén, Mol. Endokrinol., 2001, vol. 15, 1245–1254. https://doi.org/10.1210/mend.15.8.0697

Connell, J. M. és Davies, E., Az aldoszteron új biológiája, J. Endocrinol., 2005. évf. 186., 1—20.

Gomez-Sanchez, C. E., Lewis, M., Nanba, K., et al., Humán 3β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz/izomeráz izozimek elleni monoklonális antitestek kifejlesztése, Szteroidok, 2017. évf. 127., 56–61. https://doi.org/10.1016/j.steroids.2017.08.011

Kim, H., Joiakim, A., Park, J.-A. és mtsai. Oldható epoxid-hidroláz (sEH) - és UDP-glükuronozil-transzferáz (UGT) -függő magas vérnyomás terhesség alatt, FASEB J., 2013, vol. 27: 1_suppl., 560,1-560,1.

Jarrar, Y.B., Cha, E.Y., Seo, K.A. és mtsai. A 20-HETE glükuronidációért felelős fő UDP-glükuronoszil-transzferáz enzimek és genotípusaik meghatározása, J. Lipid. Res., 2014, vol. 55. sz. 11., 2334–2342. https://doi.org/10.1194/jlr.M051169

Finanszírozás

Ezt a munkát az Ifjú Tudósok Az Orvosbiológiai Tudományok területén Alapítvány támogatta. 2017_2.

Szerzői információk

Hovatartozások

Kemerovo Állami Egyetem Genetikai Tanszék, 650000, Kemerovo, Oroszország

B. A. Tkhorenko és M. B. Lavryashina

Kardiovaszkuláris betegségek komplex kérdéseinek Kutatóintézete, 650002, Kemerovo, Oroszország

B. A. Tkhorenko, A. V. Tsepokina és A. V. Ponasenko

Barbarash Kemerovo Regionális Klinikai Kardiológiai Dispenser, 650002, Kemerovo, Oroszország

N. N. Trishkina és A. V. Ponasenko

Kemerovo Állami Orvostudományi Egyetem Mikrobiológiai, Immunológiai és Virológiai Tanszék, 650056, Kemerovo, Oroszország

M. B. Lavryashina

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

A PubMed Google Scholar alkalmazásban is kereshet erre a szerzőre

Levelező szerzők

Etikai nyilatkozatok

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek összeférhetetlenségük. Ez a cikk nem tartalmaz állatokat vagy embereket érintő vizsgálatokat, amelyeket a szerzők bármelyike ​​elvégzett volna.