Guillain-Barré-szerű szindróma a bariatrikus műtét után

Natalia Bodunova, orvos; Daniil Degterev, orvos, PhD; Natalia Suponeva, orvos, PhD; Dr. Evgeniy Zorin, PhD

Dr. Natalia Bodunova a moszkvai Klinikai Tudományos Központ tudományos munkatársa, Oroszország. Dr. Daniil Degterev a Moszkvai Klinikai Tudományos Központ Neurológiai Osztályától származik. Dr. Natalia Suponeva a Moszkvai Tudományos Neurológiai Központ neurológiai osztályának vezetője, Moszkva, Oroszország. Dr. Evgeniy Zorin az oroszországi Moszkva Klinikai Rehabilitációs Központjának sebésze.

Bariatric Times. 2015; 12 (7): 16–18.

ABSZTRAKT
A műtét után néhány bariatrikus betegnél makro- és mikrotáplálkozási hiányosságok fordulhatnak elő, amelyek súlyos neurológiai szövődményeket okozhatnak. Ebben a cikkben a szerzők leírják annak a betegnek az esetét, akinek polyradiculoneuropathiája, az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathia vagy Guillain-Barré szindróma variációja alakult ki a Roux-en-Y gyomor bypass műtétet követően. Megvitatják a poliaradikuloneuropátia tüneteinek azonosításának fontosságát a bariatrikus műtét után, és ajánlásokat adnak a kezelésre.

Bevezetés
A bariatrikus műtét hosszú távon a leghatékonyabb kezelés az elhízás kezelésére, az arany standard a Roux-en-y gyomor bypass (RYGP), egy rosszul felszívódó eljárás, amely következetesen 70-nél nagyobb testsúlycsökkenést (eBWL) mutat. 80% -ra. [1] Makró- és mikrotáplálkozási hiányosságok azonban előfordulhatnak néhány bariatrikus betegnél a műtét után, ami súlyos neurológiai komplikációkhoz vezethet. [1] Az akut gyomor utáni redukciós műtét (APGARS) neuropátia olyan kifejezés, amelyet a bariatrikus műtéthez kapcsolódó komplikációk leírására használnak. [3] Bemutatunk egy olyan esetet, amikor a Guillain-Barré szindrómára emlékeztető RYGP műtétet követően polyradiculoneuropathia (PRN) alakult ki.

PRN etiológia
A PRN olyan állapot, amelyben a polineuropátia és a poliradikulopátia együtt fordul elő. [2,3] A polineuropátia a perifériás idegek általános degenerációja, amely a test közepe felé terjed. A polineuropátia egy súlyos neurológiai szövődmény, amelyet bariatrikus műtéthez társítottak, amelynek gyakorisága 0,06 és 6,2 százalék között változott. [4–6] A poliradikulopátia gyulladásos rendellenesség, amely a gerinc ideggyökereit érinti.

A bariatrikus műtét utáni PRN tünetei közé tartozik a láb vagy a hát alsó része fájdalom emelkedő paresztéziákkal, amelyek az ataxiával, areflexiával, valamint rezgéssel és proprioceptív érzékszervi veszteséggel járó lábgyengeséggé válhatnak. Ezek a tünetek hasonlítanak az akut gyulladásos demyelinizáló polyneuropathiára (AIDP), amely a GBS leggyakoribb formája - olyan rendellenesség, amelyben a szervezet immunrendszere a perifériás idegrendszer egy részét megtámadja - azzal a kivétellel, hogy a PRN-ben szenvedő betegek hajlamosak axonális degenerációra, nem pedig demyelinizációra., és a normális CSF fehérje szintek. [7] A bariatrikus betegeknél a PRN megjelenése feltételezhetően a B1-vitamin hiányával jár. [7] A bariatrikus műtétek után bekövetkező immunrendszeri változások szintén összefüggenek a PRN kialakulásával, és a legtöbb esetben a PRN incidensek 2-4 héttel az akut vírusos vagy bakteriális fertőzés epizódja után következnek be műtét utáni bariatrikus betegeknél. [8]

Esetleírás
Morbid elhízással (testtömeg-index [BMI] 46,2kg/m2) szenvedő 34 éves férfi 2014 februárjában laparoszkópos RYGB-n esett át (1. táblázat). A műtét és a kezdeti posztoperatív időszak eseménytelen volt. Két hónapon belül a műtét után fogyása elérte a 43 kg-ot. 2014. április elején a páciens influenzaszerű tünetekről számolt be alacsony fokú lázzal. Doxiciklinnel kezelték. Három héttel később hányinger és hányás jelentkezett étkezés után. Kórházba került, és a vér- és vizeletvizsgálatot magában foglaló munka során nem derült ki rendellenesség. A felső gasztrointesztinális (GI) vizsgálat gasztroenteroanastomosis szabadalmat mutatott, jó kontrasztárammal. A beteg napi 200 mg sulpiridot kapott, és egy hét alatt a tünetek visszaszorultak. A beteg egészségi állapota javult, és két hét múlva elbocsátották a kórházból.

A vér- és vizeletvizsgálatok normális vas-, kalcium-, magnézium-, kálium-, nátrium-, teljes fehérje-, teljes bilirubin- és kreatininszintet mutattak. Az agy mágneses rezonancia képalkotás (MRI) vizsgálata kóros elváltozások nélkül történt. Megnövekedett az alanin-transzamináz (ALT [206 U/l]), az aszpartát-aminotranszferáz (AST [86 U/l]) és a glükóz (7,7 mmol/l) szint. A cerebrospinális folyadék elemzése a következőket mutatta: a fehérvérsejtek száma 2 sejt/mm3 volt, az összes fehérje pedig 1,2 g/l (normális tartomány = 0,15–0,45 g/l). A tiamin szintje csökkent. Egyéb vitaminok (cianokobalamin, piridoxin, folsav) normálisak voltak. Antigangliozid antitesteket nem vizsgáltak.

Az idegvezetési sebesség (NCV) 10 értékelése azt mutatta, hogy a sípcsontok és a peronealisok motoros rostjai nem érintettek. Az NCV-értékelés szintén kimutatta a tachycardiát és az F-hullám látencia krónodiszperzióját, valamint a H-reflex afferens komponenseinek eltűnését a soleus izmokban. A felső végtagokban az NCV normális volt. A quadriceps femoris és az iliolumbalis izmok tűelektromiográfiáját (EMG) végeztük a páciens testének mindkét oldalán, ami fokozott inszerciós aktivitást jelzett, ami megnövelte a neuropátiás toborzási arányt (> 10Hz), valamint a polifázisos és pszeudopolyfázisos motor átlagos időtartamát és axiális amplitúdóját egység cselekvési potenciálok (MUAP). A spontán denervációs aktivitás volt az egyetlen fasciculation (++).
A kórtörténet, a klinikai, laboratóriumi, elektrofiziológiai adatok, valamint Dimachkie és Barohn, 11 módosított diagnosztikai kritériumai alapján diagnosztizáltuk a beteget akut posztgastroplasztikus PRN-ben. A beteget napi 4 ml B-vitamin komplexel (milgamma), napi 500 mg tiaminnal, napi 3 ml piridoxinnal és napi 640 mg vas-szulfáttal kezeltük. Úgy döntöttünk, hogy a beteg enyhe lefolyása és a légzési zavarok hiánya miatt nem kezeljük a beteget plazma cserével és intravénás immunglobulinnal (IVIG).

Kilenc napos kórházi kezelés után a beteg neurológiai tünetei stabilizálódtak. Két hét kezelés után a páciens arról számolt be, hogy a keze zsibbad, és a lábában fájdalmat érez. Izomereje 3,5/5 MRC-re nőtt a lábak proximális izmaiban, és javult a rezgésérzet a spinalis iliaca anterior superior és a patella (3/8) és a bokák (6/8).

Három hét múlva engedtük ki a beteget a kórházból, és a mentést követően a beteg két héttel a mentés után sikeresen 10 métert gyalogolt támogatás nélkül. Az EMG-értékeléseket öt héttel megismételték, miután a beteg tünetei voltak. Az NCV normális volt. A quadriceps femoris és a tibialis elülső izmok tű EMG-je a test mindkét oldalán spontán denervációs aktivitást mutatott, például fibrillációk (++), pozitív éles hullámok (++) és fasciculációk (++).

A következő néhány hónapban a beteg tünetei fokozatosan javultak; hat hónapig azonban egy gyalogos segítségére volt szüksége, mielőtt tünetei teljesen megszűntek.

Vita
A bariatrikus beavatkozások neurológiai szövődményei elsősorban az A, B1, B2, B6 vitamin, folsav, B12, D, E), valamint a réz és a cink ásványi anyagok hiányának tulajdoníthatók. [7] A táplálékhiány jellegétől függően az idegrendszer bármely része érintett lehet. Neurológiai szövődmények jelentkezhetnek az enkefalopátia, a látóideg-gyulladás, a mielopátia, a radikulopátia és a neuropátia tüneteivel. [7]

A perifériás idegrendszeri rendellenességeket a bariatrikus betegek 16 százalékánál figyelik meg a súlycsökkentő műtétet követő első évben. 6 A perifériás neuropathia (különösen a polyneuropathia) kialakulásának kockázati tényezői az abszolút fogyáshoz, a gyomor-bélrendszeri rendellenességek időtartamához, az albumin csökkent szintjéhez viszonyulnak. műtét után transzferrin és kórházi kezelést igénylő posztoperatív szövődmények. [6] A klinikai, elektrofiziológiai és szövettani eredmények alapján a bariatrikus műtét után a perifériás neuropathiáknak számos formája létezik: izolált kis rostos neuropathia, axonális polyneuropathia és demyelinizáló PRN. [12]

A műtét utáni bariatrikus betegeknél nem mindig lehet kimutatni a táplálékhiány és a neurológiai szövődmények kialakulása közötti közvetlen kapcsolatot. [24,25] A kivétel a B12-vitaminból és a rézhiányból kialakuló mielopátia. [26] Chang és mtsai [4] 168 010 betegen végeztek retrospektív vizsgálatot, akik bariatrikus műtéten estek át, és megállapították, hogy a posztoperatív polyneuropathia, különösen az APGARS neuropathia 109 esetéből csak 40 százalékban hiányzott a B1-vitamin és/vagy a B12-vitamin. Hasonló megfigyeléseket tettek a Wernicke-Korsakoff-szindrómával kapcsolatban. Három esetből egyben a B1-vitamin szintje a vérplazmában és az eritrocita tiamintransketolazy aktivitása normális maradt. [27]

A klinikai adatok értelmezése nehézségeket okoz a PRN és más bariatrikus műtét utáni polineuropátiák diagnosztizálásában polimorfizmusuk miatt. Például Aluka és munkatársai [19] leírtak egy 40 éves nő esetét, akinek öt hónap múlva a bariatrikus műtét után alacsonyabb paraparesis és neuropátiás fájdalom alakult ki. Ennek a betegnek az EMG vizsgálata meghatározta a borjúizmok spontán denervációs aktivitását. Az állapotot a kutatók a Guillain-Barré-szindróma axonális változatának tekintették. Specifikus kezelést nem hajtottak végre, és a tünetek hat hónap után teljesen visszaszorultak. Paulson és munkatársai [28] és Chang és mtsai [4] szintén hasonló esetekről számoltak be.

A PRN tüneteinek azonosítása bariatrikus műtét után
A bariatrikus műtét utáni idegrendszeri rendellenességek általában a műtétet követő első hat hónapban (általában 3-5 hónapban) jelentkeznek. A felső gyomor-bél traktus diszfunkciója általában megelőzi a PRN tüneteit, amelyek gyorsan (azaz napokban) előrehaladhatnak. A PRN tünetei közé tartozik a parézis, amely túlnyomórészt az alsó végtagokban figyelhető meg, a fájdalom, a demyelinizáció és az axonopathia. A gyógyulás meghosszabbítható, és a tünetek terápiával vagy anélkül is visszafejlődhetnek. [25]

Ebben az esetben betegünk mindezeket a tüneteket megmutatta, és a fehérje-sejt disszociáció jelenléte a cerebrospinalis folyadékban két héttel a neurológiai tünetek megjelenése után megerősítette ennek az állapotnak az akut gyulladásos jellegét. Ugyanakkor a B1 és B6 vitamin észlelt hiánya lehet a perifériás neuropathia oka.

Philippi és munkatársai szerint [12] a posztbariatrikus polyneuropathia patogenezisét az alultápláltság, a gyulladásos és az immunhiányos rendellenességek kombinációja képviseli. Betegünknél úgy gondoljuk, hogy a GI traktus anatómiai elhelyezkedése a műtét után, a műtét utáni táplálkozási ajánlások szigorú betartásának hiánya, valamint a műtét után röviddel bekövetkező akut fertőzés valószínűleg hozzájárulhat a perifériás idegek elleni autoimmun agresszióhoz., amely PRN-t eredményezett. Betegünk Guillain-Barré-szerű szindrómájával (a járás diszfunkciójával) nem járt életfunkcióinak zavara. A tünetek egy kilenc napos periódus alatt kezdődtek és fokozódtak, majd két hét elteltével csökkenni kezdtek, anélkül, hogy a táplálékkiegészítőkön kívül más speciális terápiát alkalmaztak volna. A páciens a kezdet után egy hónappal járási segédeszköz segítségével tudott járni.

Következtetés
Reméljük, hogy ez a jelentés hangsúlyozza a bariatriás betegek alapos kivizsgálásának és megfigyelésének fontosságát a műtét után, különösen a műtét utáni első évben. A táplálkozási hiányosságok korai felismerése és beavatkozása segíthet csökkenteni az idegrendszeri rendellenességek előfordulását. A következő napi adagolást ajánljuk minden betegünknek RYGB után: 100mg tiamin, 10mg B6-vitamin, 5mg B9-vitamin, 2000mg kalcium, 3000IU D-vitamin és 200mg vas.

Finanszírozás: Nincs finanszírozás.

Közzétételek: A szerzők nem számoltak be a cikk tartalmával kapcsolatos konfliktusokról.