Metabolikus acidózis

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health és Saint Vincent Ascension Health, Birmingham

3D modellek (0)
Audió (0)
Számológépek (4)
Képek (0)
Labor teszt (0)
Oldalsávok (1)
Asztalok (1)
Videók (1)

Etiológia

A metabolikus acidózis a sav felhalmozódása miatt

Fokozott savtermelés vagy savfogyasztás

Csökkent savkiválasztás

Emésztőrendszeri vagy vese HCO3 - veszteség

Acidémia (artériás pH = 7,35) akkor következik be, amikor a savas terhelés meghaladja a légzési kompenzációt. Az okokat az anionrésre gyakorolt hatásuk szerint osztályozzuk (lásd a Metabolikus Acidosis okai táblázatot).

A metabolikus acidózis okai

Alkohol (krónikus visszaélés)

Tejsavas acidózis (fiziológiai folyamatok miatt)

Alkohol (krónikus visszaélés)

Tüdőbetegségek miatti elsődleges hipoxia

Tejsavas acidózis (exogén toxinok miatt)

Biguanidok (ritka, kivéve akut vesekárosodást)

HIV nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok

Toluol (kezdetben magas rés; a metabolitok későbbi kiválasztása normalizálja a rést)

Savakká metabolizált toxinok

Etilén-glikol (oxalát)

Paraldehid (acetát, klór-acetát)

Normál anionrés (hiperklorémiás acidózis)

Emésztőrendszeri hidrogén-karbonát (HCO3 -) veszteség

Kalcium-klorid (CaCl2)

Magnézium-szulfát (MgSO4)

Ioncserélő gyanták használata

Ammónium-klorid (NH4Cl)

Gyors nátrium-klorid (NaCl) infúzió

Vese HCO3 - veszteség

Tubulointerstitialis vesebetegség

Magas anionrés acidózis

A magas anionréses metabolikus acidózis leggyakoribb okai a következők

A ketoacidózis az 1-es típusú diabetes mellitus gyakori szövődménye (lásd: diabéteszes ketoacidózis), de krónikus alkoholizmussal (lásd alkoholos ketoacidózis), alultápláltsággal és kisebb mértékben éhgyomorra is előfordul. Ilyen körülmények között a test a glükóz anyagcseréből szabad zsírsav (FFA) anyagcserévé alakul; Az FFA-kat a máj keto-savakká, acetoecetsavvá és béta-hidroxi-butiráttá alakítja (az összes nem mért anion). A ketoacidózis a veleszületett izovalerikus és metilmalonsavas vérszegénység ritka megnyilvánulása is.

A kórházi betegeknél a tejsavas acidózis a metabolikus acidózis leggyakoribb oka. A laktát felhalmozódása a felesleges képződés és a laktát csökkent metabolizmusának kombinációjából adódik. A túlzott laktáttermelés az anaerob anyagcsere állapotaiban jelentkezik. A legsúlyosabb forma a különböző típusú sokkok során fordul elő. Az anyagcsere csökkenése általában a máj perfúziójának csökkenéséből eredő hepatocelluláris diszfunkcióval vagy generalizált sokk részeként jelentkezik. A mitokondriális funkciót károsító betegségek és gyógyszerek tejsavas acidózist okozhatnak.

A veseelégtelenség magas anionrés-acidózist okoz a csökkent savkiválasztás és a csökkent HCO3 - újrafelszívódás miatt. A szulfátok, foszfátok, urátok és hippurátok felhalmozódása okozza a magas anionrést.

A toxinoknak savas metabolitjai lehetnek, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. A rhabdomyolysis a metabolikus acidózis ritka oka, amelyről azt gondolják, hogy a protonok és az anionok közvetlenül az izmokból szabadulnak fel.

Normál anionrés acidózis

A normál anionrés-acidózis leggyakoribb okai a következők

Gasztrointesztinális (GI) vagy vese HCO3 - veszteség

Károsodott vesesav kiválasztás

A normál anionréses metabolikus acidózist hiperklorémiás acidózisnak is nevezik, mivel a vesék a HCO3 újbóli felszívódása helyett visszaszívják a kloridot (Cl -). .

Számos GI-váladék gazdag HCO3-ban (pl. Epe-, hasnyálmirigy- és bélfolyadék); hasmenés, csőelvezetés vagy fistulák miatti veszteség acidózist okozhat. Az ureterosigmoidostomia során (ureterek behelyezése a sigmoid vastagbélbe obstrukció vagy cystectomia után) a vastagbél elválasztja és elveszíti a HCO3-t - a vizelet-kloridért (Cl -) cserébe és felszívja a vizelet-ammóniumot, amely ammóniává (NH3 +) és hidrogén-ion (H +). Az ioncserélő gyanta ritkán okoz HCO3-t - veszteséget a HCO3 megkötésével - .

A vese tubuláris acidózisok károsítják a H + szekréciót (1. és 4. típus) vagy a HCO3 - felszívódást (2. típus). A savkiválasztás zavara és a normál anionrés a korai veseelégtelenségben, a tubulointerstitialis vesebetegségben és a karboanhidráz inhibitorok (pl. Acetazolamid) alkalmazásakor is előfordul.

Tünetek és jelek

A tünetek és tünetek (lásd a táblázatot: A sav-bázis rendellenességek klinikai következményei) elsősorban az okokat okozzák. Az enyhe acidémia önmagában tünetmentes. A súlyosabb acidémia (pH 7,10) hányingert, hányást és rossz közérzetet okozhat. Tünetek magasabb pH-n fordulhatnak elő, ha az acidózis gyorsan kialakul.

A legjellemzőbb jel a hyperpnea (hosszú, mély lélegzet normál ütemben), amely az alveoláris szellőzés kompenzatív növekedését tükrözi; ezt a hyperpnét nem kíséri dyspnoe érzés.

Gyöngyök és buktatók

A metabolikus acidózis által kiváltott hyperpnea nem okoz dyspnoe érzést.

Súlyos, akut acidémia hajlamosít a szívműködési zavarokra, hipotenzióval és sokkkal, kamrai aritmiákkal és kómával. A krónikus acidémia a csont demineralizációs rendellenességeit okozza (pl. Rachita, osteomalacia, osteopenia).

Diagnózis

Artériás vérgáz (ABG) és a szérum elektrolit mérése

Számított anion rés és delta rés

Téli képlet a kompenzációs változások kiszámításához

Ok kivizsgálása

A metabolikus acidózis felismerését és a megfelelő légzési kompenzációt a Sav-bázis rendellenességek diagnosztizálása c. A metabolikus acidózis okának meghatározása az anionréssel kezdődik.

Annak oka emelkedett anionrés klinikailag nyilvánvaló lehet (pl. hipovolémiás sokk, elmaradt hemodialízis), de ha nem, a vérvizsgálatnak tartalmaznia kell

BUN (vér karbamid-nitrogén)

A szalicilát szint a legtöbb laboratóriumban mérhető, de a metanol és az etilén-glikol gyakran nem; jelenlétük egy ozmoláris rés jelenlétére utalhat.

A számított szérum ozmolaritást (2 [nátrium] + [glükóz]/18 + BUN/2,8 + véralkohol/5, a hagyományos egységek alapján) kivonjuk a mért ozmolaritásból. A 10-nél nagyobb különbség ozmotikusan aktív anyag jelenlétét jelenti, amely magas anionréses acidózis esetén metanol vagy etilén-glikol. Bár az etanol lenyelése ozmoláris rést és enyhe acidózist okozhat, ezt soha nem szabad a jelentős metabolikus acidózis egyedüli okának tekinteni.

Ha a anionrés normális és semmilyen oka nem nyilvánvaló (pl. markáns hasmenés), a vizelet elektrolitjait megmérjük, és a vizelet anion rését [nátrium] + [kálium] - [klorid] formájában számoljuk. A normális vizelet anionrés (beleértve a GI-veszteségben szenvedő betegeket is) 30-50 mEq/L (30-50 mmol/L); az emelkedés vese HCO3-vesztésre utal (a vese tubuláris acidózis értékelését máshol tárgyalják).

Ezenkívül, ha metabolikus acidózis van jelen, a delta rés kiszámítása az egyidejű metabolikus alkalózis azonosítására szolgál, és Winters-képletet (lásd a diagnózist) alkalmazunk annak megállapítására, hogy a légzéskompenzáció megfelelő-e vagy egy második sav-bázis rendellenességet tükröz-e.

Kezelés

Nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) elsősorban súlyos acidémia esetén - óvatossággal adjon

A kezelés a mögöttes okra irányul. Hemodialízis szükséges veseelégtelenség esetén, és néha etilénglikol, metanol és szalicilát mérgezés esetén.

Az acidemia nátrium-hidrogén-karbonáttal (NaHCO3) történő kezelése egyértelműen csak bizonyos körülmények között javallott, másokban valószínűleg káros. Amikor a metabolikus acidózis a HCO3 elvesztése vagy a szervetlen savak felhalmozódása (azaz normál anionréses acidózis) következménye, a bikarbonát-kezelés általában biztonságos és megfelelő. Ha azonban az acidózis szerves sav felhalmozódásából (azaz magas anionréses acidózisból) származik, a hidrogén-karbonát terápia ellentmondásos; ez nem csökkenti egyértelműen a halálozást ilyen körülmények között, és számos lehetséges kockázat létezik.

Az alapbetegség kezelésével a laktát és a keto savak metabolizálódnak vissza HCO3-vá; exogén HCO3 - terhelés tehát „túllőhet” metabolikus alkalózist. Bármilyen állapotban a nátrium-hidrogén-karbonát nátrium- és térfogat-túlterhelést, hipokalémiát, valamint a légzés meghajtásának gátlásával hiperkapniát is okozhat. Továbbá, mivel a HCO3 - nem diffundál a sejtmembránokon keresztül, az intracelluláris acidózis nem korrigálódik, és paradox módon súlyosbodhat, mert a hozzáadott HCO3 egy része - széndioxiddá (CO2) alakul át, amely átjut a sejtbe és hidrolizálódik H + -vá, és HCO3 - .

Ezen és más viták ellenére a legtöbb szakértő továbbra is bikarbonát IV beadását javasolja súlyos metabolikus acidózis esetén (pH 7,0).

A kezeléshez 2 számításra van szükség (mind a hagyományos, mind az SI egységeknél). Az első az a szint, amelyig a HCO3-értéket meg kell emelni, a Kassirer-Bleich-egyenlettel számítva, a [H +] célértékének 79 nEq/L (79 nmol/L) felhasználásával, amely 7,10 pH-nak felel meg: