Thyrotoxicosis-járvány az étrend tabletták miatt Párizsban

Vincent Ioos

1 Réanimation Médicale;

Vincent Das

1 Réanimation Médicale;

Eric Maury

1 Réanimation Médicale;

2 Pierre és Marie Curie egyetem, Párizs 6, INSERM, UMR-S 707;

Jean-Luc Baudel

1 Réanimation Médicale;

Jérôme Guéchot

3 Unité d'Hormonologie, APHP, Hôpital Saint Antoine, F-75012, Párizs, Franciaország

Bertrand Guidet

1 Réanimation Médicale;

2 Pierre és Marie Curie egyetem, Párizs 6, INSERM, UMR-S 707;

Georges Offenstadt

1 Réanimation Médicale;

2 Pierre és Marie Curie egyetem, Párizs 6, INSERM, UMR-S 707;

Absztrakt

Három nőt felvettek egymás után orvosi intenzív osztályunkba tirotoxikózis miatt, miután véletlenül magas tiroxintartalmú diétás tablettákat fogyasztottak. Ezeket az eseteket Párizs környéki járvány során figyelték meg. A pajzsmirigyhormonok hasonló vérszintje ellenére klinikai megjelenésük és eredményük nagyon eltérő volt. Az egyik betegnél lázas zavartság alakult ki, és rosszindulatú hipertermia miatt halt meg. A második progresszív zavartságot okozott, amely mechanikus plazma-csereterápiát igényelt, és kedvező kimenetelű volt. A harmadiknak nagyon mérsékelt tünetei voltak. Ezek a kivételes megfigyelések számos kérdést vetnek fel a tirotoxicosis factitia diagnózisával, fiziopatológiájával és kezelésével kapcsolatban.

1. beteg

Időbeli lefolyás és a páciens evolúciójának eseményei az első kórházban való tartózkodása alatt (felvétel az Sürgősségi Betegségre és az osztályra utalás) és a kórházunkban (felvétel az ER-be, majd az intenzív osztályra (ICU) ). A piros nyilak a fő eseményeket, a szürke területek a tartós terápiát jelzik. A kék diagram a hőmérséklet alakulását ábrázolja. A plazma kreatin-foszfokináz (CPK) piros az ábra tetején.

Asztal 1

A vér pajzsmirigyhormonjainak szintje az intenzív osztályra felvett három betegnél

Pajzsmirigy hormonkontraktor 1 beteg 2 beteg 3

Összes T4 (pmol/L)	[80–160]	404	469	631
Ingyenes T4 (pmol/L)	[7.5–21.1]	> 75	> 75	> 75
Ingyenes T3 (pmol/L)	[3.6–7]	> 45	> 45	> 45
TSH (mU/L)	[0,15–3,7]	0	0	0,02

2. beteg

A szérum tiroxin (T4) és a tiroxint megkötő globulin (TBG) a plazma csere (PE) terápia előtt és után a 2. betegben. A teljes plazma T4 evolúciót függőleges szürke sávok képviselik, a szabad T4 evolúciót a szürke a diagram.

3. beteg

Egy 40 éves nőt 5 nappal a második beteg felvétele után (0. nap, D0) vettek fel tirotoxikózis miatt. A kórtörténete eseménytelen volt. Túlsúlyos volt (94 kg, 165 cm), és 2004 óta szedte az „étrendtablettákat”. Három héttel a felvétel előtt astenia, myalgia, fejfájás, izzadás, az alsó végtagok remegése és a nehézlégzés panaszkodni kezdett. A befogadás előtt 6 nappal spontán abbahagyta a tablettákat. A médián keresztül értesült a tabletták toxicitásáról, és kórházunk sürgősségi osztályára ment. A felvételkor a fizikális vizsgálat normális volt, kivéve a sinusus tachycardiát (113 ütés/perc). Az echokardiográfia és az EEG nem volt figyelemre méltó. Monitorozás céljából felvették a MICU-ba, és naponta 4-szer 40 mg orális propranolollal, naponta háromszor kolesztiraminnal és naponta háromszor 100 mg intravénás hidrokortizonnal kezelték. A D1-nél mért pajzsmirigyhormonszintek pajzsmirigy-túlműködést mutattak (1. táblázat). Ugyanezen a napon a beteget felkavarják, és 100 mg orális klorazepátot kapnak. Javult, és a D4 endokrinológiai osztályára irányították. Ezután eseménytelenül követte nyomon. D10-nél a pajzsmirigyhormonszintje még mindig magas volt: TSH = 0,03 mIU/L (0,15–3,7), teljes T4 = 264 pmol/L (80–160), szabad T4 = 66,5 pmol/L (7,5–21,1) és szabad T3 = 9 pmol/L (3,6–7).

Mód

A jelen jelentések közzétételéhez minden betegnél vagy a legközelebbi hozzátartozóktól írásos tájékoztatáson alapuló beleegyezést kaptak. A pajzsmirigy-vizsgálatokat a következő módszerekkel hajtották végre: TSH, Access US hTSH (Beckman Coulter), normál tartomány: 0,15–3,7 mIU/L; Kötetlen tri-jodotironin, Access Free T3 (Beckman Coulter), normál tartomány: 3,6–7,0 pmol/L; Kötelezettség nélküli tiroxin, Access Free T4 (Beckman Coulter), normál tartomány: 7,5–21,0 pmol/L; Összes tiroxin, hozzáférés teljes T4 (Beckman Coulter) normál tartomány: 75–160 mol/L; Pajzsmirigy-kötő globulin, RIA-gnost TBG (CISbio International), normál tartomány (nem terhes felnőtteknél): 10–42 mg/L.

Vita

A thyreotoxicosis factitia a pajzsmirigyhormonok felesleges szándékos vagy akaratlan bevitele. A nem megfelelő helyettesítő terápia szövődményeként írták le az elhízás nem jelzett L-tiroxin-kezelése során (Yoon és mtsai 2003), a pajzsmiriggyel szennyezett marhahús elfogyasztását követően (Parmar és Sturge 2003). véletlen lenyelés (Bhasin et al 1981). A thyrotoxicosis facticia kezelésének tartalmaznia kell a mérgezés leállítását, a gyomormosást akut lenyelés esetén, ß-blokkolókat, digoxint vagy hidrokortizont a pajzsmirigyhormonok hatásának ellensúlyozására és/vagy a T4 T3-vé történő átalakulásának csökkentésére. Nincs szükség olyan kezelésekre, amelyek az endogén pajzsmirigyhormonok termelésének elnyomására irányulnak, például neomercazol, radiojód vagy thyreoidectomia. A plazmacsere-terápiát életveszélyes állapotok mellett javasoljuk (Binimelis et al 1987; Kokuho et al 2004), mert kimutatták, hogy a bevitt hormonok 25-30% -át távolítja el. Az orális kolecisztográfiához használt nátrium-ipodátot azért javasolták, mert gátolja az I típusú jodotironin 5’-monodeiodinázt, amely katalizálja a T4 – T3 konverziót.

Eseteink mind az elhízás kezelésének szövődményei, mind a véletlen tiroxin lenyelés közé sorolhatók. A „diétás tablettákat” ugyanaz a szakember rendelte el az elhízás kezelésére, ugyanaz a gyógyszertár készítette el és „fitoterápia-homeopátia” felirattal. Minden tabletta általában pajzsmirigy-vegyületeket, koffeint, karragént, szibutramint és L-tiroxin (25 μg), diazepám, aminofillin és metformin terápiás dózisait tartalmazta. Mindhárom beteg hónapokig vagy évekig szedte ezeket a tablettákat. Egy toxikológiai vizsgálat kimutatta, hogy a mérgezésért felelős tabletták mindegyikébe 30 mg L-tiroxint tettek. Betegeink mellett 34 másik nőt azonosítottak, akik 4 nap alatt eladták ezeket a tablettákat. Közülük 15-en kerültek kórházba, 9-en pedig az intenzív osztályra. Ezen betegek egyike sem halt meg. 20 évvel ezelőtt Spanyolországban beszámoltak a pajzsmirigybetegség helyettesítő terápiájában részesülő betegek körében a gyógyszerek előállításának hibáinak következtében kialakuló tireotoxikózisról (Binimelis et al 1987).

A 2. és 3. beteg β-blokkolókat, hidrokortizont és kolesztiramint is kapott (állítólag csökkentik a pajzsmirigyhormonok bél felszívódását). A 2. betegnek az első napon propiltiouracilt is kaptak a T4 – T3 konverzióra kifejtett gátló hatása miatt. A nátrium-ipodát nem érhető el Franciaországban.

Ezek a megfigyelések azt sugallják, hogy pajzsmirigyhormon-fogyasztást kell gyanítani minden elhízás miatt kezelt betegnél, akut tünetekkel, különösen zavartsággal. A kezelésnek a klinikai tüneteken és nem a keringő hormon szintjén kell alapulnia. Ha a plazma cseréjét fontolgatják, frissen fagyasztott plazmát kell használni a helyettesítéshez.

Lábjegyzetek

Közzétételek

A szerzőknek nem áll fenn összeférhetetlenségük.