Új kutatás: A kapcsolat a ketogén étrend és a ketoacidózis között

A klinikusok és az érintett családtagok egyaránt elgondolkodhatnak azon az ötleten, hogy Ön ketogén étrendet fontolgat (vagy már betart). Végül is hogyan lehet jó a szalonna és a vaj az Ön számára? Ne kockáztassa a ketoacidózis kialakulását, amely potenciálisan végzetes lehet?

kapcsolat

Ez az egyik leggyakoribb tévhit a ketogén étrenddel kapcsolatban. A metabolikus ketoacidózis az alapbetegségből adódó magas vér ketonszint eredménye. Ez azt jelenti, hogy egy normális, egészséges egyén nem lesz savas állapotú, ha keto-t folytat.

Mi a Ketoacidosis?

Az I. típusú cukorbetegek a ketoacidózis elsődleges áldozatai, ezért az állapotot gyakran diabetikus ketoacidózisnak (DKA) nevezik. Az 1-es típusú diabetes mellitusban a hasnyálmirigy béta-szigetsejtjeinek autoimmun pusztulása az inzulin szekréciójának csökkenéséhez vezet. A sejtek működéséhez üzemanyagforrás (általában glükóz) szükséges, az inzulin pedig kulcsként működik, amely lehetővé teszi a glükóz bejutását a sejtekbe. Az 1-es típusú cukorbetegek azonban alig vagy egyáltalán inzulint választanak ki.

Az alacsony inzulinszint alacsony glükózhoz vezethet a sejtekben, és éhezést okozhat. A glükagon (az inzulin antagonistájaként funkcionáló hormon) alacsony glükózszint esetén választódik ki. A májra hat, ami a glikogén glükózzá történő átalakulásához vezet. Ez az átalakulás hiperglikémiát (megnövekedett vércukorszintet) okozhat, mivel inzulin nélkül a glükóz nem juthat be a sejtekbe. Ezt a jelenséget gyakran nevezik „éhezésnek a rengeteggel szemben”.

A ketontesteket alternatív üzemanyagként állítják elő a zsírok lebontása révén. Diabéteszes betegeknél ez túl gyorsan és túl nagy mennyiségben történhet meg, ami a vér savassá válásához vezethet (a ketontestek eredendően alacsony pH-ja miatt). Ismételten elmondható, hogy az effektusok előállításához szükséges ketonok mennyisége sokkal nagyobb, mint egy nem cukorbeteg egyénben termelődő mennyiség.

Egy új tanulmány alátámasztja ezt az állítást

A Seizure 2020. januári számában közzétett esettanulmány - a Ketogén diétán a metabolikus acidózis ritka esetéért felelős specifikus genetikai variánsokat emeli ki.

Ez a monokarboxiláttranszporter-1 hiányú cikk súlyos metabolikus acidózist eredményez ketogén étrenddel a korai epilepszia hiányában: Esettanulmány részletezi, hogy a normális egyének, akiknek alapállapotai vagy genetikai eltérései nincsenek, nem tapasztalják ketoacidózist ketogén étrendet követve.

Ebben az esettanulmányban azonban megállapították, hogy egy betegnél a funkcióvesztés SLC16A1 változata súlyos metabolikus acidózis kialakulásához vezet, miközben ketogén étrendet követ a gyógyszerrezisztens epilepszia kezelésére. [1]

Az SLC16A1 (OMIM 600682) gén monokarboxilát-transzporter-1-et (MCT) kódol, amely felelős a keton testek szállításáért. Mivel ez a funkcióvesztés mutációja volt, a beteg nem tudta szállítani a keton testeket, ami nagy mennyiségű vérhez vezetett, és ezáltal ketoacidosis.

Mit jelent ez a tanulmány?

Ez a cikk tovább szemlélteti azt az elképzelést, hogy egy normális, egészséges egyén (sajátos alapbetegség, például 1-es típusú cukorbetegség vagy genetikai mutáció nélkül) nem képes ketoacidózist kialakítani ketogén diéta követésével.