A cukorbetegség, a magas vérnyomás és a dohányzás szerepe az érelmeszesedésben

Ram K. Mathur

Kaliforniai Közegészségügyi Minisztérium, 850 Marina Bay Parkway, Richmond, CA 94804, USA

Absztrakt

A hipermozoláris táplálék ateroszklerózist okoz. A hiperoszmolális táplálékhipotézis minden tényezőt felölel egy címszó alatt, vagyis a test hőtermelését. A cigaretta dohányzása nyilvánvaló. A magas glikémiás indexű ételek és a cukorbetegség magas vércukorszintet eredményez, ami megemeli a test belső hőmérsékletét. A hiperoszmolális só, glükóz és aminosavak bevitele önmagában vagy szinergetikusan emeli a test testhőmérsékletét, és a hasi aortát arra kényszeríti, hogy zsíros anyagból szigetelőfalat képezzen, ami ateroszklerotikus plakkokat okoz. Az ételek ozmolaritása, vagyis a glükóz, a só és az aminosavak csökkennek, ha vizet fogyasztanak az étellel. Az érelmeszesedés előfordulása a növekvő vízbevitel mellett csökken.

BEVEZETÉS

Az emberek a világ minden táján érelmeszesedésben szenvednek. Ezért a betegség etiológiájának meg kell egyeznie a földrajzi elhelyezkedéstől függetlenül. Mathur [1‐3] leírta az elfogyasztott ételek hiperoszmolalitásának hatását az érelmeszesedés kialakulásában. Ezek a cikkek kimondják, hogy a kalóriában gazdag, NaCl-t, aminosavakat és glükózt tartalmazó élelmiszerek fogyasztása megemeli a test belső hőmérsékletét. Ennek eredményeként az artériák szigetelő zsírrétegeket építenek, hogy megvédjék magukat a termogenezis okozta hőmérséklet-ingadozásoktól. Hasonlóképpen, a cigarettázás emeli a tüdő hőmérsékletét és zsírlerakódásokhoz vezet az artériákban. A zsírfogyasztás nem okoz érelmeszesedést, mert nem emeli meg a test belső hőmérsékletét. Az artériák zsírlerakódása nem a betegség oka, hanem megnyilvánulása. Továbbá, a túlsúly sem a betegség oka, csak súlyosbítja az állapotot. Ezenkívül a diabetes mellitus érelmeszesedést okoz, mivel hiperglikémiát okoz, ami túlzott termogenezishez vezet. Most tanulmányozzuk az irodalmat a hiperozmolális ételhipotézis tükrében.

TERMOGENEZIS

HIPEROSZMOLÁLIS ÉLELMISZER

Az élelmiszer-tápanyagok bevitele vagy intravénás infúziója megemeli a test hőmérsékletét. Westerterp [5] kijelentette, hogy a DIT hierarchiája fehérjékről szénhidrátokká és zsírokká süllyed, ami hasonló a makrotápanyagok oxidációjához étkezés utáni állapotban. Ezért úgy tűnik, hogy a zsír termeli a legkevesebb hőreakciót. Ezt Nagai és munkatársai tovább tisztázták [12]. Megállapították, hogy a magas zsírtartalmú ételeknek alacsonyabb a hőhatása, mint az alacsony zsírtartalmú ételeknek.

Osaka és munkatársai [7-9] megerősítették a zsír alacsony hőhatását azáltal, hogy 100% -os pórsáfrányolajat adtak az uretánnal altatott patkányok duodenumába. A pórsáfrányolaj nem adott termikus választ, összehasonlítva a különféle aminosavak 5–20% glükóz-, 2–4% NaCl-, 20% fruktóz- és 5–10% -os oldatával. Ezenkívül a 0,9% NaCl vagy desztillált víz infúziója sem termelt hőt. A termikus válasz azonban nőtt a glükóz, a fruktóz, az aminosavak és a NaCl oldatok ozmolaritásának növekedésével. Hasonló hatásokat észleltek tudatos állatoknál és embereknél Osaka és munkatársai.

VÍZFOGYASZTÁS

A vízfogyasztás az egyetlen legfontosabb tényező az érelmeszesedés kialakulásában. Növelheti vagy csökkentheti az ételek ozmolaritását. Az Egyesült Államok Mezőgazdasági Minisztériuma (USDA) 1 és 1,5 ml/kcal energiafelhasználás közötti vízfelvételt [13] javasol, ami napi 2-3 liter vizet jelent. Az Egyesült Államokban és más nyugati országokban a vizet inkább italok formájában fogyasztják, nem pedig tiszta vizet. Az 1977–1978 közötti USDA Országos Élelmiszerfogyasztási Felmérés [14] szerint a személy átlagos vízfogyasztása önmagában csak 662 ml/nap volt. Az USDA 1994–1996 és 1998 hasonló felméréseiben [15] felnőtt férfiak és nők ivóvízfogyasztása 600, illetve 549 ml/nap volt. Ezek az ivóvízfogyasztási adatok jóval elmaradtak az USDA 2-3 liter/nap ajánlásoktól.

A HIPERGLIKÉMIA, A MAGAS GIIKÉMIAI TÁRGYMUTATÓ ÉLELMISZEREK ÉS A MELLITUS DIABETES SZEREPE

A magas glikémiás indexű táplálék elfogyasztása étkezés utáni hiperglikémiát és fiziológiailag cukorbetegséghez hasonló állapotot hoz létre a kísérleti állatokban. [19] Coutinho és mtsai. [20] kijelentette, hogy az étkezés utáni hiperglikémia nemcsak a cukorbetegek, hanem az általános lakosság körében is fontos kockázati tényező a szív- és érrendszeri betegségek szempontjából. Dickinson és Brand-Miller [21] kijelentette, hogy számos bizonyíték arra utal, hogy a túlzott étkezés utáni glikémia még cukorbetegség nélkül is nagyobb kockázatot jelent a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. Továbbá Ceriello [22] és de Vegt et al. [23] kijelentette, hogy az étkezés utáni magas 2 órás glükóz cukorbetegség nélkül is függetlenül társult minden ok és kardiovaszkuláris mortalitással.

Renard és munkatársai [24] kijelentette, hogy a cukorbetegség étrendtől függetlenül érelmeszesedést okoz. Azt is felfedezték, hogy a cukorbeteg egerek koleszterinmentes étrendjénél szignifikánsan magasabb volt a koleszterinszint a nem cukorbeteg egereknél, ami csak a cukorbeteg egerek hiperglikémiájának tulajdonítható. Ezért ez a tanulmány arra utal, hogy a koleszterin szintézise endogén, mivel nem az étrendből származik. Egy másik állatmodellt használó vizsgálatban Kunjathoor és mtsai. [25] kimutatta, hogy a hiperglikémia és nem a hiperinsulinémia felelős az érelmeszesedés kialakulásáért. Ezért mind a diabetes mellitus, mind a magas glikémiás indexű étel növelheti a vércukorszintet és túlzott termogenezist okozhat.

Sartippour és munkatársai [26,27] kijelentették, hogy az érfalakban lévő makrofágok által termelt lipoprotein lipáz (LPL) elősegítheti az érelmeszesedés kialakulását azáltal, hogy elősegíti a lipidek felhalmozódását az érelmeszesedéses elváltozáson belül. Kimutatták, hogy a magas glükózkoncentráció stimulálta az egér és humán mikrofág LPL termelését in vitro. Megmérték a makrofág LPL mRNS expresszióját, immunreaktív tömegét és aktivitását normotrigliceridémiás alanyokban és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Az egészséges kontroll alanyokból és a 2-es típusú cukorbetegségből izolált monocitákat 20% autológ szérumot tartalmazó RPMI táptalajban makrofágokká differenciáltuk. 5 napos diabéteszes szérumban történő tenyésztés után a makrofág LPL mRNS expressziója szignifikánsan megnőtt, összehasonlítva a kontroll alanyok expressziójával. A diabéteszes betegek makrofágjainak differenciálása a kontroll alanyoktól kapott szérumokban jelentősen csökkentette ezeket az anomáliákat. Ezzel szemben a kontroll alanyok makrofágjainak tenyésztése cukorbeteg betegek szérumában jelentősen megnövelte az LPL tömegét és aktivitását ezekben a sejtekben. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a cukorbetegség hozzájárulhat az érelmeszesedés kialakulásához.

NÁTRIUM-KLORID FOGYASZTÁSA

A sóbevitel és a szív- és érrendszeri betegségek között már régóta létezik pozitív összefüggés. Menton és mtsai. [28] kijelentette, hogy az embereken és állatokon végzett epidemiológiai, vándorlási, beavatkozási és genetikai vizsgálatok nagyon erős bizonyítékokat szolgáltatnak a magas sótartalom és a magas vérnyomás közötti okozati összefüggésre. Miura és Nakagawa [29] kijelentette továbbá, hogy a sóbevitel csökkenése figyelemre méltóan csökkentette a vérnyomást Japánban az időseknél, a középkorúaknál és a fiatalabb generációknál. Az is ismert, hogy az elhízás és a diabetes mellitus növeli a beteg stroke kockázatát. Az érelmeszesedés kockázata még nagyobb, ha egy cukorbeteg páciensnek magas a vérnyomása. A legmegbízhatóbb magyarázat ismét az, hogy mind a NaCl, mind a vér glükózja szinergikusan emeli a vér ozmolaritását és a test testhőmérsékletét, ami ateroszklerotikus plakkképződést eredményez.

Fehérjék, zsírok és szénhidrátok fogyasztása

A jelenlegi elméletekkel ellentétben a magas zsírtartalmú étrend nem okoz érelmeszesedést. Ezt francia paradoxon is alátámasztja. [32] Franciaországban magas a telített zsírbevitel, de alacsony a koszorúér-betegség miatti halálozás. A magas szénhidrát- és magas fehérjebevitel vezet az érelmeszesedéshez. Ezenkívül Karst et al. [33] kimutatták, hogy a DIT-ben a fehérje legalább háromszor akkora termikus közreműködő volt, mint az izokaloros szénhidrátellátás. Ezek a kutatók azt is felfedezték, hogy az étkezési zsírok nem termelnek nyilvánvaló termikus választ. A kazeinből vagy a hidrolizált keményítőből származó energia megduplázódása a termikus hatás hozzávetőleges megkétszereződéséhez vezetett. Kurowska és Carroll [34] kimutatták, hogy nyulaknál a koleszterinszint emelkedése koleszterinmentes, félig tisztított étrend táplálásával jön létre, amely 30% kazein aminosav-keveréket vagy 14,7% kazein aminosav-keveréket tartalmaz, ami megfelel a normális szintnek. étrendi fehérje. Ezért a magas só-, fehérje- és szénhidráttartalmú étrend fenntartja a testmagasság hőmérsékletét, és ateroszklerózisos plakkképződéshez vezet.

DOHÁNYZÁS

HIPEROSZMOLÁLIS ÉLELMISZER-HIPOTÉZIS VIZSGÁLATA

Az okinawai centenáriusok [38] állnak a legközelebb ahhoz, hogy tökéletes eredményt érjenek el a hiperoszmolális ételhipotézis tesztjén. Az okinawa centenáriusok nagyon magas víztartalmú ételeket fogyasztanak, például gabonaféléket, gyökereket, babot, halat, zöldségeket és más ételeket. Italuk főleg tea, amely közel 99% -ban vizet tartalmaz. Naponta körülbelül 4 g NaCl-ot fogyasztanak, ami túl magas. Ennek ellenére a legkevésbé a szív- és érrendszeri betegségek érintik őket a világ többi részéhez képest.

KÖVETKEZTETÉS

Köztudott, hogy a cukorbetegség, a túlzott sófogyasztás, az elhízás és számos egyéb tényező ateroszklerózishoz vezet. Mindazonáltal eddig nem létezett olyan általános elmélet, amely megmagyarázhatná az összes fenti tényező bevonását az érelmeszesedés kialakulásába, de most a hiperoszmolális ételhipotézis feltűnően jól magyarázza a betegség etiológiáját. Így csak ez a hipotézis magyarázhatja az érelmeszesedés kialakulását az egész világon. A hiperoszmolális ételhipotézis részleteit máshol írták le. [1]

JÖVŐBENI SZEMLE

Ami az perspektívát illeti, az érelmeszesedés kutatása jelenleg rendezetlen. A tudósok paradigmaváltást követelnek meg gondolkodásukban. Azt már tudjuk, hogy a zsírbevitel nem okoz érelmeszesedést. A vér koleszterinszintjének csökkentése nem védi meg az embereket attól, hogy a betegség zsákmányává váljanak. Az alacsony zsírtartalmú étrendet fogyasztók sem mentesülnek a betegségtől, mert az emberi test képes szintetizálni a koleszterint, ha a szervezetnek szüksége van rá a hőszigetelés érdekében. Így ők is úgyis szívrohamot kapnak. Ezenkívül a betegek a szívkoszorúér bypass graft (CABG) műtétje után az esetek 50% -ában visszaesnek, mert az atherosclerotikus lepedék tovább növekszik az oltott artériákban és másutt. A betegeknek azt javasoljuk, hogy tartózkodjanak a zsíros ételektől, ami nyilvánvalóan nem segít, mert a zsíros étkezés nem az érelmeszesedés oka. Ezért a kutatóknak először meg kell vizsgálniuk a betegség okát, mielőtt megpróbálnák gyógyítani; különben a tüneteket kezeljük, nem pedig magát a betegséget. Hasonlóképpen, a kutatási alapítványoknak növelniük kell az oksági elemzések finanszírozását, és csökkenteniük kell a gyógymódok megtalálásához nyújtott pénzügyi támogatásokat.

Van azonban néhány jó hír. A szív- és érrendszeri betegségek aránya lassul, de nem a sztatinok vagy a CABG műtét miatt. A palackozott ásványvíz megjelenése miatt. Szerencsére divat lett egy üveg ásványvizet bárhová magával vinni. Ez a vízfogyasztás hígítja az általunk fogyasztott hiperosmoláris ételeket.

Végül, ehhez a területhez néhány tág elméletre és hipotézisre van szükség, amelyek elmagyarázzák az élelmiszerek, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a cigarettázás és más részvételét az érelmeszesedés kialakulásában. Küldetésünk van, de hiányzik a jövőkép. Ezért nem léptünk előre semmilyen előrelépés ellenére, hogy több mint 50 éve dolgoztunk rajta.

Lábjegyzetek

A támogatás forrása: Nulla

Összeférhetetlenség: Egyik sem nyilatkozott.