A kutya parvovirális enteritis: a klinikai diagnózis, a kezelés és a megelőzés frissítése

Mathios E Mylonakis

Társ állatklinika, Állatorvos-tudományi Kar, Egészségtudományi Kar, Thesszaloniki Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország, rg.htua.tev@kanolymm

Iris Kalli

Társ állatklinika, Állatorvos-tudományi Kar, Egészségtudományi Kar, Thesszaloniki Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország, rg.htua.tev@kanolymm

Timoleon S Rallis

Társ állatklinika, Állatorvos-tudományi Kar, Egészségtudományi Kar, Thesszaloniki Arisztotelész Egyetem, Thesszaloniki, Görögország, rg.htua.tev@kanolymm

Absztrakt

A 2-es típusú kutya parvovírus okozza a nagyon fertőző akut enteritist, amely magas morbiditással és mortalitással jár, kezeletlen kutyáknál nagyon alacsony a túlélési arány. Bár súlyos klinikai betegség jellemzően 6 hónaposnál fiatalabb kutyáknál fordul elő, az elégtelen immunitású felnőttek potenciálisan érintettek lehetnek. Ebben a cikkben áttekintjük a parvovirális enteritis diagnosztikai szempontjainak jelenlegi ismereteit, különös hangsúlyt fektetve a székletben lévő vírusantigének kimutatásának, a szérumban található vírusellenes antitestek vagy a polimeráz láncreakció klinikai jelentőségének. a vírus DNS-nek a székletben történő amplifikációja. Ezenkívül alaposan áttekintik a betegség kimenetelének klinikai körülmények között történő optimalizálását célzó támogató és tüneti kezelés összetevőit. A betegség megelőzésére vonatkozó immunizációs irányelveket is frissítik.

Bevezetés

A 2-es típusú kutya parvovírus három változatának (CPV-2; Parvoviridae család, Parvovirus nemzetség) által okozott kutya parvovírus enteritis (PVE) a kutyák morbiditásának és mortalitásának vezető oka világszerte. 1,2 CPV-2 okként jelent meg az 1970-es évek közepétől-végéig terjedő akut kutya enteritis, valószínűleg egy másik húsevő parvovírus (macskák vagy más gazdanövények), terjedése gyorsan és járványkitörést vált ki világszerte. 3–8. CPV-2a és CPV-2b), 9,10, míg 2000-ben Olaszországban dokumentáltak egy harmadik változatot (CPV-2c), amelyet azóta Ausztrália kivételével minden kontinensen találtak. 11–16 Mindhárom változat hasonlónak tartható patogenitás, amely megkülönböztethetetlen klinikai betegséghez vezet. 8,17 Fontos, hogy a CPV-2a, a CPV-2b és a CPV-2c törzsek szélesebb gazdatartományban vannak, mint az eredeti CPV-2 törzsek, és macskáknál a macskák panleukopeniájával azonos természetben előforduló betegséget okozhatnak .3

Bár súlyos klinikai betegség tipikusan 6 hónaposnál fiatalabb kutyáknál fordul elő, az elégtelen immunitású felnőttek potenciálisan érintettek lehetnek. 17,18 A fajta hajlamának és a betegség szezonális prevalenciájának jelentős földrajzi eltérései vannak. 18,19 CPV-2 mindenütt jelen van és több mint egy évig fennmaradhat a környezetben, lehetővé téve a fogékony kutyák fertőzött ürüléknek, hányásnak vagy fomitoknak való kitettségét.2 A természetes vagy kísérleti expozíciót követő inkubációs periódus 4 és 14 nap között mozog, a vírusok pedig néhány nappal azelőtt megkezdődnek a klinikai tünetek előfordulásához, fokozatosan csökken a 3-4 hetes postexpozíció.20–23

A CPV-2 fertőzés fő patogenetikai ténye a gyorsan osztódó sejtek, köztük a kriptás bél hámsejtjei, a csecsemőmirigy, a nyirokcsomók és a csontvelő prekurzor sejtek vírus okozta pusztulása. 21–23 Ennek eredményeként a bél nyálkahártyájának gátlása, villous sorvadás és malabszorpció fordul elő, mély leukopenia (főként neutropenia és/vagy lymphopenia) mellett, amely bőséges hasmenéshez és hányáshoz, súlyos dehidratációhoz/hipovolémiához, metabolikus acidózishoz (vagy alkalózishoz), bakteriális transzlokációhoz, majd ezt követő coliform septicemiához és endotoxémiához, szisztémás gyulladásos válaszhoz vezet. szindróma (SIRS), hiperkoagulálhatóság, multiorganikus diszfunkció és halál. 1,2, 18, 24–29 Komorbid állapotok (pl. parazita, vírusos vagy bakteriális bél kórokozói) vagy stresszorok (pl. elválasztási, túlzsúfolt és szaniter állapotok) kiválhatnak vagy súlyosbíthatja a betegséget.1,17,19,22 A széles körű oltások és/vagy a felnőtt állatok természetes expozíciója miatt klinikailag releváns CPV-2 indukálja A szívizomgyulladás ma rendkívül ritka megnyilvánulás a klinikai körülmények között, kivéve, ha a fertőzés a méhben vagy a be nem oltott szukáktól született kölyökkutyákban fordul elő.

A kutya PVE klinikai diagnózisa

A kutya PVE klinikai hasonlóságot mutat az akut gyomor-bélrendszeri rendellenességek egyéb okaival, köztük, bár nem kizárólag, a kutyák fertőzésével és más vírusos enteritidekkel, vérzéses gasztroenteritissel, enterális bakteriális fertőzésekkel, például szalmonellózissal, akut hasnyálmirigy-gyulladással, hypoadrenocorticismussal, gyulladásos bélbetegséggel, bél intussuscepcióval gasztrointesztinális idegen testek és különféle mérgezések. 2 Ezért a PVE klinikai diagnosztizálása kompatibilis klinikai és klinikopatológiai rendellenességek kombinációját teszi szükségessé, a vírusantigén vagy a vírus DNS székletében a polimeráz láncreakció (PCR) alapú amplifikációjának kimutatásával együtt.

Klinikai tünetek

A CPV-2 fertőzés klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak vagy az enteritisre vonatkoznak (1. táblázat), általában anorexiát vagy letargiát, gyengeséget, depressziót, bűzös hasmenést, amelyek a nyálkahártyától a pusztán vérzésig, hányásig, kiszáradásig és lázig terjedhetnek. 18,19,23,31–33 A bél diszmotilitása miatt intussuscepció léphet fel, a PVE nem gyakori, de potenciálisan végzetes szövődménye. 29,34 Számos kutya bizonyítja a SIRS-t a belépéskor, ami rossz prognózist jelenthet. 18 Ritkán kutyák pangásos szívelégtelenséggel, neurológiai tünetekkel vagy erythema multiforme-val mutatkozhat.2,35–38 Feltehetően szubklinikai fertőzések fordulnak elő felnőtt, nem oltott kutyáknál; azonban súlyos, halálos kimenetelű betegségek is előfordulhatnak.18,32 A hányás és depresszió vagy letargia a felvételkor egy vizsgálat során meghosszabbították a kórházi kezelés időtartamát.18

Asztal 1

Fizikai vizsgálati eredmények 94 spontán parvovirális enteritisben szenvedő kölyökkutya felvételéről

Klinikai jelKutyák száma (%)

Depresszió/letargia	67. (71.3.)
Étvágytalanság	67. (71.3.)
Hasmenés	65 (69)
Vérzéses	48 (51)
Nem vérzéses	17 (18)
Hányás	62 (66)
Kiszáradás	60 (64)
Nyálkahártya sápadtság	32 (34)
Hosszan tartó kapilláris feltöltési idő	31 (33)
Láz	31 (33)
Hasi fájdalom	18 (19)
Hypothermia	4. cikk (4) bekezdés

Klinikopatológiai rendellenességek

A PVE-ben szenvedő kutyák 50% -a enyhe akut hasnyálmirigy-gyulladást mutatott (ezt a szérum kutya hasnyálmirigy-lipáz immunreaktivitásának megnövekedett szintje jelzi), ami nem befolyásolta hátrányosan a kórházi kezelés időtartamát vagy a végeredményt (Kalli et al., Publikálatlan adatok, 2009). Megállapították, hogy a felvételkor bekövetkezett hipoalbuminémia szignifikánsan összefügg a korábban meghosszabbított kórházi idővel.

Nemrégiben foglalkoztak a neminvazív markerek, például az akut fázisú fehérjék teljesítményével a betegség súlyosságának és a PVE prognózisának meghatározásában. Noha a C-reaktív fehérje (CRP), a haptoglobin és a ceruloplazmin jelentősen megnő, és az albumin koncentráció csökken a PVE-vel rendelkező kutyák belépésekor, a betegség súlyosságával és kimenetelével (túlélés vagy halál) csak CRP volt társítva. tanulmány kimutatta, hogy a felvétel után 12 és 24 órával magasabb szérum CRP-koncentrációk rövidebb túlélési idővel és hosszabb kórházi kezeléssel jártak; azonban a CRP-koncentráció megkülönböztető képessége az eredmény előrejelzésében csak mérsékelten volt pontos.48 A magas szérum kortizolszint és az alacsony szérum tiroxin-koncentráció 24 és 48 órával a befogadás után szintén rossz prognózist jelenthet PVE-vel rendelkező kutyáknál.49

Diagnosztikai képalkotás

A hasi radiográfia vagy az ultrahangvizsgálat nagyrészt nem specifikus változásokat észlel, beleértve a folyadékkal és gázokkal töltött bélhurkokat, a hipomotilabéleket és esetleg a nyálkahártya-rétegek elvékonyodását. az intussuscepció vagy a peritonealis effúzió jelenlétének korai felismerésére.2

Szerológia a PVE-ben

A vírusantigén vagy a DNS kimutatása a székletben

Számos állatorvosi diagnosztikai laboratórium számos PCR-vizsgálatot kínál (pl. Valós idejű vagy hagyományos beágyazott PCR) a CPV-2 variánsok kimutatására.60 A PCR fő klinikai indikációja a PVE gyanúja a negatív székletantigén összefüggésében tesztelés. Sajnos, amint azt Schmitz és munkatársai kimutatták, a CPV-nek 54 pozitív PCR-eredménye tapasztalható gasztroenteritis jeleit nem mutató kutyáknál, vagy akár krónikus hasmenésben szenvedő kutyáknál, ami bizonytalan klinikai jelentőséggel bír. Ezenkívül az attenuált élő vakcinavírus PCR-vizsgálatokkal ritkán mutatható ki az oltást követően meghatározatlan ideig PCR-vizsgálatokkal, 59,61,62, bár kisebb horonykötő szondákat alkalmazó vizsgálatokat fejlesztettek ki, amelyek megkülönböztethetik a vakcinát és a vadat típusú vírus, még ugyanabban az állatban is. 38,61–64 A jövőben a székletben vagy a vérben a vírusterhelés mennyiségi meghatározása valós idejű PCR segítségével hasznos lehet a közelmúltban beoltott és a természetesen fertőzött kutyák megkülönböztetésében.

A kutya PVE kezelése

A túlélési arány akár 9% is lehet, ha nem végeznek kezelést, de a tercier ellátási intézményekben meghaladhatja a 80% -ot.25,41,65 Az esetek többségében a fekvőbeteg-ellátás indokolt; Meglepő módon egy nemrégiben készült tanulmány szerint a kórházi kezelés után felépült kutyák aránya (78,3%) nem különbözött az otthoni kezelés után felépült kutyákétól (63,2%). 17 Bár ezek a megállapítások elfogultak lehetnek abban a kutyában kevésbé súlyos betegségben szenvedők nagyobb valószínűséggel kapnak otthoni kezelést, mégis jelezhetik, hogy az enyhén érintett kölyökkutyákat ambulánsan kezelhetik.1

A PVE kezelése nagyrészt támogató és tüneti. A kezelés fő összetevői a következők: 1) folyadékterápia, 2) antibiotikum kezelés, 3) hányáscsökkentő kezelés és 4) táplálkozási támogatás. Számos egyéb kezelési intézkedést, beleértve, bár nem kizárólag, vírusellenes kezeléseket és fájdalomkezelést, korábban értékeltek, vagy jelenleg vizsgálják a PVE-ben való esetleges hasznosságukat.

Folyadék terápia

A súlyos hipovolémiával befogadott kölyökkutyáknak 1-2 órán belül helyre kell állítaniuk keringési térfogatukat. Általános szabály, hogy a kiegyensúlyozott izotóniás kristályoid oldat (pl. Lactated Ringers) az intravaszkuláris térfogat és a rehidratáció kezdeti helyreállításához választott folyadék, amelynek sebességét a perfúziós paraméterek javítása érdekében titrálják, beleértve a kapilláris feltöltési idejét, a nyálkahártya színét, a pulzus karakterét és átlagos artériás nyomás vagy laktátkoncentráció.70 Jellemzően a kutya sokkdózisát (80–90 ml/kg) 15–20 ml/kg-os, egymást követő bolusokban osztják fel 15 perc alatt, amíg a perfúziós állapot javul., ha az izotóniás kristályoidok számított sokktérfogatának 50% -ának beadásával nem sikerült kielégítő javulást elérni, fontolóra kell venni egy kolloid hozzáadását.71 A hipovolémiás sokk bizonyítéka nélkül beengedett kutyáknál a hidratáció 12–24 óra alatt helyreállhat. A napi folyadékmennyiségnek tartalmaznia kell a karbantartási követelményeket (40–60 ml/kg), a jelenlegi folyadékhiányt (a testsúly [kg] ×% kiszáradás = a térfogat [L] a korrigáláshoz) és a folyamatban lévő veszteségeket (szubjektíven becsülhetők 250 ml) .70,71

A parvovirális enteritis hatalmas fehérjevesztéssel járhat. 31 Ezért kolloid támogatást kell nyújtani, ha a perifériás ödéma (szubkután, kötőhártya, pleurális vagy hasi folyadékgyülem), hypoalbuminemia (3. táblázat) racionális empirikus választás, amely védelmet nyújt a Gram-pozitív, Gram ellen. -negatív és anaerob organizmusok. 27,76 Az enrofloxacin porc károsodást okozhat fiatal növekvő kutyákban; ez azonban ritka eset, ha szokásos adagokat alkalmaznak, és a kezelés időtartama nem haladja meg az 5 napot.76 Aminoglikozidok jól hidratált állatoknál is figyelembe vehetők.

3. táblázat

A kutyák parvovirális enteritisében leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek adagjai