A rák elpusztítása C-vitaminnal: Hype vagy remény?

Kevés olyan rákkezelés létezik, amely hosszú távon reményt ad a betegeknek a túlélésre. A C-vitamin lehet a hiányzó láncszem?

Az Egyesült Államokban évente fokozatosan csökken azoknak a száma, akik rákban halnak meg. Bár ez jó hírnek tűnhet, a rák továbbra is a világ második legnagyobb gyilkosa.

Az Országos Rákkutató Intézet (NCI) szerint a férfiak rákos halálozási aránya 2004 és 2013 között 1,8, a nőknél 1,4 százalékkal, 2009 és 2013 között 1,4 százalékkal csökkent a nőknél.

De 2014-ben 1960 gyermek még mindig meghalt rákban, és 2016-ban 595 690 felnőtt halt meg.

A betegek, a családtagok és a barátok, valamint a rákellátásban és a kutatásban részt vevők számára ez a szám markáns emlékeztet arra, hogy az elmúlt évszázad számos orvosi vívmánya ellenére a rák továbbra is szilárdan fogja életünket.

A C-vitamin vagy az aszkorbinsav alternatív módszerként történő alkalmazása a rák kezelésében az 1970-es évek óta szerepel, és az Medical News Today az elmúlt években számos ilyen tanulmányról számolt be.

Ebben a cikkben megvizsgáljuk a legújabb tudományos és orvosi eredményeket, és feltesszük a kérdést: „A C-vitamin az a csodaszer, amelyet egyesek hisznek?”

Az emberek nem tudnak C-vitamint előállítani, mert hiányoznak a szükséges enzimek. Ehelyett ezt az esszenciális vitamint kell fogyasztanunk étrendünkben.

A C-vitaminnak számos döntő funkciója van, többek között kulcsszerepet játszik a kötőszövet központi elemeit képező kollagén termelésében.

Részt vesz továbbá a neurotranszmitterek, például a dopamin és a noradrenalin szintézisében, valamint az agy fehéranyagának idegsejtjeiben a védő mielin bevonat hozzáadásában. Ezenkívül ismert, hogy erős antioxidáns tulajdonságokkal rendelkezik, védi a sejteket az oxidatív károsodásoktól.

Mivel a C-vitamin számos olyan folyamatban vesz részt, amelyek hozzájárulnak testünk egészségének megőrzéséhez, nem lehet nagy meglepetés, hogy a kutatások számos különböző módon rámutattak arra, hogy az aszkorbinsav hogyan befolyásolhatja a rákot.

Három különböző mechanizmust írtak le a közelmúltban.

1. Váltson antioxidánsról prooxidánsra

Mark Levine, a Bethesda-i Nemzeti Egészségügyi Intézet (NIH) Molekuláris és Klinikai Táplálkozási Osztályából, és munkatársai kimutatták, hogy fémek jelenlétében a C-vitamin hidrogén-peroxidot termel.

Ez a molekula erős oxidálószer és nagyon mérgező a sejtekre - különösen a rákos sejtekre.

A rák megcélzása azonban nem olyan egyszerű, mint minden nap néhány extra narancs elfogyasztása. Testünk rendkívül jól képes fenntartani az egészséges C-vitamin szintet, ha azt étrendünkben fogyasztjuk. És amikor túl sok a C-vitamin a rendszerben, egyszerűen ürül a vizelettel.

A levin azt mutatja, hogy a C-vitamin magas szintű injekcióval történő beadása lehetővé teszi a testünk kontrollmechanizmusainak felfuttatását.

Dr. Lewis Cantley, a New York-i New York-i Weill Cornell Medicine-től (New York City) és munkatársai azt is megállapították, hogy a C-vitamin erős prooxidáns hatást fejtett ki egy colorectalis rákos sejteket alkalmazó vizsgálatban.

A magas C-vitamin-kezelés elegendő oxidatív károsodást okozott ezekben a sejtekben, hogy elpusztítsa őket az apoptózis néven ismert sejthalál-eljárással.

A C-vitamin sejtekben kifejtett prooxidáns hatása mellett ebben a vizsgálatban Dr. Cantley megállapította, hogy gátolja a glikolízist, amely egy metabolikus út, amelyet a sejtek a glükóz energiává alakításához használnak.

2. Belülről éhező rákos sejtek

A rákos sejtek saját metabolikus útjainak felhasználása kulcsfontosságú Michael P. Lisanti, az egyesült királyságbeli Manchesteri Salfordi Egyetem Biomedical Research Center és munkatársainak megállapításaihoz.

Sejtmodellben kimutatták, hogy a rákos őssejtek (CSC-k) anyagcseréjükben nagymértékben támaszkodnak a mitokondriumokra. A mitokondriumok a sejteken belüli kicsi szerkezetek, amelyek energiát termelnek. A glikolízis és a mitokondriális anyagcsere bonyolultan kapcsolódik egymáshoz.

Miután glikolízissel energiát szabadítottak fel a glükózból, ennek az útnak a végtermékét, a piruvátot a mitokondriumokba viszik, ahol kiindulópontja annak a biokémiai reakciónak, amely energiát szabadít fel a molekulából.

Lisanti munkája összhangban van Dr. Cantley tanulmányának eredményeivel: a C-vitamin oxidatív stresszt indukál a CSC-kben és gátolja a glikolízisben szerepet játszó kulcsfontosságú enzimet.

A glikolízis nem jelent piruvátot, ami viszont azt jelenti, hogy a mitokondriális erőművek nem képesek energiát előállítani. Ennek eredményeként a CSC-k éheznek.

És egy utólagos tanulmányban a kutatók ezt az ismeretet felhasználva új módszert terveztek a CSC-k megölésére az antibiotikumok és a C-vitamin kombinációjának felhasználásával. Néhány antibiotikum, például a doxiciklin, befolyásolja a mitokondrium működését.

A CSC-k kezelése ezzel az antibiotikummal kiütötte a mitokondriális funkciót, így a sejtek a glikolízistől függtek, hogy elegendő energiát termeljenek életben tartásukhoz. De a CSC-k C-vitamin-dózissal való eltalálása a glikolízis gátlásával kikapcsolta ezt az alternatívát.

A sejtek energia nélkül maradtak. Az egyetlen lehetőség a halál volt.

De úgy tűnik, az energia-anyagcsere nem az egyetlen fegyver a C-vitamin arzenáljában; A C-vitamin szintén hat a DNS-re és befolyásolhatja az őssejtek fejlődését.

3. A genetikai kontrollmechanizmus visszakapcsolása

A DNS-metiláció kikapcsolja az egyes géneket. A metilcsoportoknak nevezett kis kémiai csoportokat hozzáadják a DNS-szakaszokhoz, amelyek hozzáférhetetlenné teszik a génexpresszió megindításáért felelős enzimek számára.

Ez a folyamat elengedhetetlen a sejtek normális működéséhez, mivel az egyes sejteknek nem kell felhasználniuk a DNS-ben kódolt több ezer gént.

Amikor az őssejt differenciáltabb sejttípusgá válik, bizonyos géneket demetilezni kell, vagy el kell távolítani a metiljelet, hogy lehetővé váljon azok újbóli bekapcsolása.

De sok leukémiás beteg esetében, akiknél a TET2 nevű gén mutációval rendelkezik, ez a kontrollmechanizmus nem működik megfelelően.

A TET2 demetilálja a DNS-t, ezért hozzáférést biztosít bizonyos génekhez. A TET2 mutációja a vér őssejtjeiben azt jelenti, hogy ezek nem fejlődnek érett vérsejtekké, így a test köztudottan hiányzik ezekből a létfontosságú sejtekből. Ehelyett az őssejtek tovább osztódnak, ami olyan vérrákokat eredményez, mint például a leukémia.

Luisa Cimmino, a New York-i Egyetem Orvostudományi Karának Patológiai Tanszékéről és munkatársai géntechnológiával módosított egeret használtak ennek tanulmányozására.

Ezekben az egerekben a TET2 kikapcsolható volt az őssejtekben, ami kóros sejtnövekedéshez vezetett. Amikor nagy dózisú C-vitamint adtak hozzá, a DNS-demetilezést újra bekapcsolták, és a sejtek viselkedése normalizálódott.

TET mutációkat vagy alacsonyabb TET szinteket találtak más rákos megbetegedésekben is, ideértve a melanomát, a vastagbél-, a gyomor-, a prosztata-, a máj-, a tüdő- és az emlőrákot, valamint a glioblasztómát.

A C-vitamin használata az óra visszafordításához a CSC-k katasztrofális növekedésében lehetővé teszi számukra, hogy érett sejtekké fejlődjenek. Ez egy teljesen más megközelítés a rákos sejtek oxidatív károsodás útján történő elpusztításához.

A kutatások azt mutatják, hogy mindkét stratégiának lehet érdeme. De vajon a rákos betegek valóban reménykedhetnek-e a C-vitaminban?