A betegség tünetei - a szénhidrát-anyagcsere megsértése

Szénhidrát-anyagcsere és a szénhidrátok emésztési folyamatai a szervezetben; megoszlásuk a köztes és a végtermékek képződésével, valamint olyan vegyületek képződésével, amelyek nem szénhidrátok, vagy az egyszerű szénhidrátok átalakulásával bonyolultabban.

A szénhidrátok fő szerepét energiafunkciójuk határozza meg. A vércukorszint közvetlen energiaforrás a szervezetben. Bomlásának és oxidációjának gyorsasága, valamint a raktárból történő gyors kivonás képessége biztosítja az energiaforrások sürgős mozgósítását, az intenzív izomterhelés érzelmi izgalma esetén gyorsan növekvő energiaköltségeket stb.

A vér glükózszintje 3,3-5,5 mmol/l (60-100 mg%), és ez a szervezet legfontosabb homeosztatikus állandója. Különösen érzékeny a vércukorszint csökkenésére (hipoglikémia) a központi idegrendszer. Kis hipoglikémia jelentkezik Általános gyengeség és gyors fáradtság. A vér glükózszintjének 2,2-1,7 mmol/l-re (40-30% mg) történő csökkentése görcsöket, delíriumot, eszméletvesztést és autonóm reakciókat okozhat: fokozott izzadás, megváltozik a bőrerek lumenje stb. Ez az állapot «gipoglikemikus kómának» nevezik. A vércukorszint bevezetése gyorsan megszünteti ezeket a rendellenességeket.

Mely betegségek sérti a szénhidrát anyagcserét

A szénhidrát-anyagcsere zavarai

1. A hidrolízis és a szénhidrátok felszívódásának megsértése

A szénhidrátok felszívódását a gyomor-bél traktus amilolitikus enzimjeinek hiánya (amiláz hasnyálmirigy-lé stb.) Zavarja. A táplálékból származó szénhidrátok nem oszlanak fel a cukrokban és nem szívódnak fel. Fejleszti a szénhidrát utáni vágyat.

A szénhidrátok felszívódása a bélfalban lévő glükóz foszforilezésének megsértésétől is szenved, amely a belek gyulladásával, a mérgek mérgezésével jelentkezik, blokkolva a hexokináz (floridzin) enzimet. Nem megy a glükóz foszforilezése a bélfalban, és nem jött a vérbe.

A szénhidrátok felszívódása különösen a könnyen zavart csecsemők, kisgyermekek esetében, akiknél még nem alakultak ki teljesen emésztőenzimek és enzimek, amelyek biztosítják a foszforilezés és a defoszforilezés folyamatát.

A szénhidrát-anyagcsere rendellenességeinek okai a hidrolízis és a szénhidrátok felszívódásának megsértése miatt:
- hipoxia
- a máj funkcióinak megsértése - a tejsavból származó glikogén oktatásának megsértése - acidózis (hiperlakidémia).
- B1-vitamin.

2. A szintézis megsértése és a glikogén lebontása

A glikogén szintézise a kóros növekedés vagy csökkenés irányában változtatható.
A glikogén szétesésének erősödése a központi idegrendszer gerjesztése során történik. Az impulzusok szimpatikus úton jutnak el a depó glikogénhez (máj, izmok), és aktiválják a glikogenolízist és a glikogén mobilizálódását. Ezenkívül a központi idegrendszer gerjesztésének eredményeként javul az agyalapi mirigy, a mellékvese medulla, a pajzsmirigy, a glikogén lebomlását serkentő hormonok működése.

Növelje a szétesését a glikogén egyidejű növekedése az izom glükóz fogyasztása fordul elő súlyos izommunkát.

A glikogén szintézisének csökkenése a máj gyulladásos folyamataiban, a hepatitisben történik, amelynek során a glikogén megsértése oktatási funkció.

A glikogén hiányával a szöveti erő bekapcsolódik a zsír- és fehérje-cserére. A zsír oxidációjából származó oktatási energia sok oxigént igényel; különben meghaladja a felhalmozódott ketontesteket és a mérgezést. Az energia képződése a fehérjék rovására a műanyag veszteségéhez vezet.

Glikogenózis - a glikogén metabolizmusának rendellenességei, majd a glikogén kóros felhalmozódása a testekben.

A Gierke-betegség glikogenózisa a glükóz-6-foszfatáz veleszületett hiánya miatt a máj és a vesék sejtjeiben található enzim. A glükóz-6-foszfát-szétválasztja a szabad glükózt a glükóz-6-foszfáttól, ami lehetővé teszi a transzmembrán átmeneti glükóz átadását ezen szervek sejtjeiben a vérben. Elégtelen glukozo-6-fosfataza glükóz marad a sejtekben. Hypoglykaemia kialakulása. A vese és a máj felhalmozza a glikogént, ami ezeknek a testeknek a növekedéséhez vezet. A sejt belsejében a glikogén újraeloszlik abban az irányban, hogy a magban jelentősen felhalmozódjon. Növeli a vérben a tejsav tartalmát, amely erőteljesen glükóz-6-foszfáttá válik. Acidózis alakul ki. A szervezet szénhidrát-étrendben szenved.
A beteg gyermekek általában meghalnak.

Glikogenózis az α-glükozidáz veleszületett hiányával. Ez az enzim elválasztja a glükózt a glikogénmolekulák maradványaitól és feloldja a maltózt. A lizoszómák tartalmazzák, és érintkezés nélkül a foszforiláz citoplazmával. Ha a lizoszómákban nincs α-glükozidáz, felhalmozódik a glikogén, amely kitolja a citoplazmát, kitölti az egész ketrecet és elpusztítja azt. A vér glükóz tartalma normális. A májban, a vesékben és a szívben tárolt glikogén. A szívizom anyagcseréje sérül, a szív mérete megnő. A beteg gyermekek korán meghalnak szívelégtelenségben.

3. A szénhidrátok közbenső anyagcseréjének megsértése

A szénhidrátok közbenső anyagcseréjének megsértése:

1. Gipoksicskie státusz (például légzés vagy keringés hiányával, vérszegénységgel stb.) A szénhidrátok anaerob fázisú átalakulása érvényesül az aerob fázis felett. Túlzott felhalmozódás a szövetekben és a vérben a tejsav és a piravasav. A tejsav tartalma a vérben többször is megnő. Acidózis lép fel. Megsértették az enzimatikus folyamatokat. Csökkentett oktatás ATF.

2. A máj rendellenességei, amikor a tejsav normál részében újra szintetizálódik glükózzá és glikogénné. Amikor a máj elváltozása megsértette az újraszintézist. Fejlesszen ki hyperlaccidémiát és acidózist.

3. B1-vitamin. Megsértette a pironsav oxidációját, mivel a B1-vitamin benne van az ebben a folyamatban részt vevő kofermentában. A pirovinsav feleslegben felhalmozódik és részben tejsavvá alakul, amelynek tartalma szintén növekszik. A pironsav oxidációjának megsértésével csökkent az acetilkolin szintézise és megszakadt az idegi impulzusok továbbítása. Csökkenti a pironsav-acetil-koenzim képződését. A pirovinsav az idegvégződések farmakológiai mérge. A koncentráció 2-3-szoros növekedésével az érzékenység, az ideggyulladás, a bénulás stb.

Ha a gipovitaminóz B1-et a pentóz-foszfát is sérti, a szénhidrátok metabolizmusa, különösen a ribóz.

Hiperglikémia - a normálnál magasabb vércukorszintet emel. Az okozó tényezőktől függően a következő típusú hiperglikémia különböztethető meg:

1. Táplálkozási hiperglikémia. Nagy mennyiségű cukor befogadásakor alakul ki. Az ilyen típusú hiperglikémia a szénhidrát-anyagcsere állapotának (az úgynevezett cukorterhelés) értékelésére szolgál. Egészséges emberben 100-150 gramm cukor egyidejű vétele után a vércukorszint emelkedik, 30-45 perc múlva eléri a maximum 1,5-1,7 g/l (150-170 mg%) értéket. Ezután a vércukorszint csökkenni kezd, és 2 óra múlva a normális szintre csökken (0,8-1,2 g/l), és 3 óra múlva még enyhe csökkenés is.

2. Érzelmi hiperglikémia. A központi idegrendszer alsó szakaszán a gerjesztő folyamat agyi kérgében élesen elterjedt a fék izgalmi változásai. A szimpatikus impulzusok áramlása az út felé, a máj felé haladva fokozza a glikogén pusztulását, gátolja a szénhidrátok zsírba történő átmenetét. Ugyanakkor a hipotalamusi központokon és a mellékvese szimpatikus idegrendszerén keresztüli cselekedetek izgalma. Nagy mennyiségű adrenalin kerül a vérbe, serkentve a glikogenolízist.

3. Hormonális hiperglikémia. Az endokrin mirigyek funkcióinak megsértésével keletkeznek, és a hormonok részt vesznek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásában. Például a hiperglikémia a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek glukagona - hormon α-sejtjeinek fokozódó termelésével alakul ki, amelyek a máj foszforilázának aktiválásával elősegítik a glikogenolízist. Hasonló hatással van az adrenalin. A hiperglikémia a glükokortikoidok feleslegét eredményezi (stimulálja a glükoneogenezist és gátolja a hexokinázt) és a Somatotropinum hipofízis hormonját (gátolja a glikogén szintézisét, hozzájárul a hexokináz képződés gátlójához és aktiválja a máj inszilinázt).

4. Hiperglikémia az érzéstelenítés egyes típusaiban. Amikor az éteri és a morfin érzéstelenítés a szimpatikus központok aktiválása és az adrenalin kibocsátása a mellékvesékből; kloroformos érzéstelenítésben csatlakozzon hozzá a glikogén oktatási funkcióinak megsértése a máj funkcióihoz.

5. Az inzulinhiányos hiperglikémia a tartósabb és legsúlyosabb. A kísérletet a hasnyálmirigy eltávolításával reprodukálja. Az inzulinhiány azonban az emésztőrendszer súlyos rendellenességeivel kombinálódik. Ezért az inzulinhiány kísérleti modellje tökéletesebb az alloxán (C4H2N2O4) bevezetése által okozott kudarc, amely blokkolja az SH-csoportokat. A hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek β-sejtjeiben, ahol az SH-csoportok tartalékai kicsiek, hiányuk gyorsan bekövetkezik, és az inzulin inaktívvá válik.

Kísérleti inzulinhiány okozhat ditizont, blokkolva a cinket a Langerhans-szigetek β-sejtjeiben, ami az inzulinmolekulák granulátumainak és lerakódásának megsértéséhez vezet. Ezenkívül a β-sejtekben képződik a cink ditizonátja, amely károsítja az inzulinmolekulákat.

Az inzulin hiánya lehet hasnyálmirigy és hasnyálmirigy. Mindkét ilyen típusú inzulinhiány cukorbetegséget (diabetes mellitus) okozhat.

6. Hasnyálmirigy inzulinelégtelenség

Ez a fajta kudarc a hasnyálmirigy-daganatok, a tuberkulózis vagy a szifilitikus folyamat megsemmisítésében, a hasnyálmirigy akut gyulladásos-degeneratív folyamataiban - hasnyálmirigy-gyulladásban - alakul ki. Ezekben az esetekben megsértette a hasnyálmirigy összes funkcióját, beleértve az inzulin termelésének képességét is. A hasnyálmirigy-gyulladás után az esetek 16-18% -ában inzulinhiány alakul ki a kötőszövet túlzott szaporodása kapcsán, ami egyfajta „befalazás” β-sejteket jelent, ami sérti oxigénellátásukat.

Inzulinhiányhoz vezet a Langerhans-szigetek helyi hipoxiája (érelmeszesedés, az erek görcsje), ahol a norma a vér nagyon intenzív keringése. Az inzulin diszulfidnye csoportja átkerül a szulfhidrilbe, és inaktívvá válik (nincs hipoglikémiás hatása).
Tegyük fel, hogy az inzulinhiány oka oktatásként szolgálhat a szervezetben a purinovogo csere alloxán megsértésével, amely szerkezetében hasonló a húgysavhoz.

Az elszigetelő készülék kimerülhet az előjavító funkciók után, például amikor túl sok szénhidrát-étrendet fogyasztanak, ami hiperglikémiát okoz, túlevés.
A hasnyálmirigy inzulinhiányának kialakulásában fontos szerepe van az insulyarnogo készülék eredeti örökletes alacsonyabbrendűségének.

7. A hasnyálmirigy inzulinelégtelenségéből

Ez a fajta kudarc az inzulin inzulin - az inzulint lebontó és a májban a pubertás kezdetéig képződött enzim - fokozott aktivitásával alakulhat ki.

Az inzulinhiány krónikus gyulladásos folyamatokat okozhat, amelyek során a vér sok proteolitikus enzimet kap, amelyek elpusztítják az inzulint.

A hidrokortizon, a gátló hexokináz feleslege csökkenti az inzulin hatását. Az inzulin aktivitása csökken a nem észterezett zsírsavak vérfeleslegével, ami közvetlen gátló hatással befolyásolja.

Az inzulinhiány oka túlságosan erős lehet abban, hogy kapcsolatban áll a fehérjék átadásával a vérben. A fehérjéhez kapcsolódó inzulin nem aktív a májban és az izmokban, de általában hatással van a zsírszövetre (az úgynevezett cukorbetegség, elhízott).

Számos esetben a diabetes mellitus inzulin tartalma a vérben normális vagy akár meg is nő. Javasoljuk, hogy a cukorbetegséget az inzulin antagonistájának vérben való jelenléte okozza, de ennek az antagonistának a jellege nincs beépítve.

Az inzulin elleni antitestek testének oktatása ennek a hormonnak a pusztulásához vezet.

A szénhidrát-anyagcsere zavarai inzulinhiány esetén.

A szénhidrát anyagcserét a diabetes mellitusban a következő jellemzők jellemzik:

1. élesen csökkentette a glükokináz szintézisét, amely cukorbetegségben szinte teljesen eltűnik a májból, ami a glükóz-6-foszfát képződésének csökkenéséhez vezet a májsejtekben. Ez a pont a glikogénszintetáz csökkent szintézisével együtt a glikogénszintézis hirtelen lassulását idézi elő. A máj glikolainak elszegényedése. A glükóz-6-foszfát hiánya akadályozza a pentóz-foszfát ciklust;
2. a glükóz-6-foszfatáz aktivitása drámaian megnő, ezért a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik és glükóz formájában kerül a vérbe;
3. gátolja a zsírban lévő glükóz átmenete;
4. csökkenti a glükóz áramlását a sejtmembránokon, a szövetek rosszul szívják fel;
5. élesen felgyorsította a glükoneogenezist - a glükóz képződését a laktátból, piruvátból, aminosavak zsírsavakból és más termékekből, nem szénhidrátcseréből. A glükoneogenezis felgyorsulása cukorbetegségben az inzulin enzimekre gyakorolt elsöprő hatásának (szuppressziójának) hiánya miatt, glükoneogenezist biztosítva a máj és a vesesejtekben: piruvát-karboxiláz, glükóz-6-foszfatáz stb.

Így a cukorbetegségben van egy hely a túlzott termelés és a glükózszövetek elégtelen használata, ami hiperglikémiát eredményez. A vér cukortartalma a legrosszabb formában elérheti a 4-5 g/l-t (400-500 mg%) és annál magasabb. Ez drámai módon megnöveli a vér ozmotikus nyomását, ami a test sejtjeinek kiszáradásához vezet. A kiszáradással kapcsolatban mélyen megsértette a központi idegrendszer funkcióit (hiperozmoláris kóma).

A cukorbetegség cukorbevétele az egészségesekhez képest jelentősen megnyúlt az idők során. A hiperglikémia értéke a betegség patogenezisében kétféleképpen. Reagáló szerepet játszik, mivel ezt gátolja a glikogén felbomlása, és részben növeli annak szintézisét. Amikor a hiperglikémia a glükóz jobban behatol a szövetekbe, és nem tapasztalnak éles szénhidráthiányt. A hiperglikémia negatív értékkel bír. Amikor növeli a glükó - és mukoproteidov koncentrációját, amely könnyen esik a kötőszövetbe, hozzájárulva ezzel a hyalin képződéséhez. Tehát a cukorbetegségre, amelyet az érek érelmeszesedésének korai legyőzése jellemez. Az ateroszklerotikus folyamat befogja a szív koszorúereit (koszorúér), a vesék edényeit (glomerulonephritis) és másokat.
Idős korban a diabetes mellitus esszenciális hipertóniával kombinálható.

A növekvő vércukor-tartalom legfeljebb 1,6–2,0 g/l (160–200 mg%) vagy annál magasabb, a végső vizeletbe kezd bekerülni - glukozuria van.

Glukozuria. Normál glükózban, amelyet a provizor tartalmaz a vizelettel. A csontban újra felszívódik glükóz-foszfát formájában, az oktatáshoz szükséges gexokinaza, és a defoszforilezés után bejut a vérbe. Így a végső vizeletben a cukor normál körülmények között nem tartalmaz. Cukorbetegségben a glükóz foszforilezési és defoszforilezési folyamata a vesetubulusokba nem képes megbirkózni az elsődleges vizelet glükózfeleslegével. Fejleszti a glukozuriát. A diabetes mellitus súlyos formáiban a vizeletben lévő cukortartalom elérheti a 8-10% -ot. A vizelet ozmotikus nyomása megnőtt; ennek kapcsán a végső vizeletben sok víz távozik. A napi diurézis akár 5-10 liter vagy annál is nagyobb (polyuria). A test dehidrációjának kialakulása és ennek következtében - fokozott szomjúság (polydypsia).

Melyik orvoshoz kell fordulnom, ha a szénhidrát anyagcserét megsértik

Endokrinológus

Megsérti a szénhidrát-anyagcserét? Szeretne részletesebb információkat tudni, vagy ellenőrzésre van szüksége? Kérem jelentkezzen be a recepción az orvoshoz! Az orvosok megvizsgálják Önt, megvizsgálják a külső jeleket és segítenek meghatározni a betegség tüneteit, konzultálnak Önnel és megadják a szükséges segítséget. Te is hívja az orvost a házon.

Zavartnak érzi a szénhidrát anyagcserét? Nagyon óvatosan kell megközelítenie egészségi állapotát. Az emberek nem fordítanak kellő figyelmet a a betegség tünetei és ne vegye észre, hogy ezek a betegségek kritikusan veszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség létezik, amely kezdetben nem jelentkezett a testünkben, de végül kiderül, sajnos, már későn kezelték. Minden betegségnek megvan a sajátos jellemzője a tipikus tünetek - az úgynevezett a betegség tünetei. A tünetek meghatározása az általános lépés a betegségek diagnosztizálásában. Évente csak néhányszor kell orvos szűrte át, nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem az egészséges szellem fenntartására a testben és általában a szervezetben is.

Rendellenességek kategóriák szerint

Ábécés rendellenességek

A tünetek és a rendellenességek típusainak térképét kizárólag oktatási célokra szánják. Erősen javasoljuk, hogy NE öngyógyítson; a betegség meghatározásával és kezelésének módjaival kapcsolatos minden kérdésben forduljon orvosához. Az Md-tips nem felelős az oldalon közzétett használati információk következményeiért.

Ha a betegségek további tünetei és a rendellenességek típusai érdeklik, vagy bármilyen más kérdése és javaslata van - vegye fel velünk a kapcsolatot, mi megpróbálunk segíteni.

A Webhely adminisztrációja nem felel az Ön egészségének, önkezelésének okozott esetleges károkért, amelyeket a Webhely ajánlásai alapján hajtottak végre. A felhasználó teljes felelősséggel tartozik a helytelen értelmezésért, amely a Weboldalon található anyagok megtekintésének, elolvasásának vagy másolásának következménye lehet, és így egyetlen személy vagy szervezet sem vállal felelősséget az ilyen anyagok használatáért. Semmilyen körülmények között nem vállal felelősséget azokért a következményekért, amelyek közvetlenül vagy közvetve az ezen a webhelyen található információk felhasználásával jártak, nem tartozhat a webhely tulajdonosának felelősségéért, és nem jelentheti a vádemelés alapját.