Állítsa le a beteg hibáztatását: mi okozza valójában az elhízást?

Ez a cikk először a Medscape oldalon jelent meg 2019. március 1-én.

beteg

Szerző: Nikhil V. Dhurandhar

Az elhízás sikeres megelőzése vagy kezelése számos nehézséggel jár, beleértve a nyitott beteg-klinikus beszélgetések [1] és a megbélyegzés leküzdésének kihívásait. [2]

Ezek a nehézségek tovább fokozódnak, mert az elhízásnak gyakran egyszerű oka van, bár valójában egy összetett betegség, többtényezős etiológiával.

Az elhízás hatékony kezeléséhez meg kell ismerni a betegséget és annak különböző okait körülvevő tényeket és mítoszokat. Itt bizonyítékokon alapuló magyarázatokat adok az elhízás különféle okaira vonatkozóan, miközben megvizsgálunk néhány népszerű tévhitet.

„Az étel elhízást okoz”

E tévhit kezelése érdekében először vegyük figyelembe az ödéma példáját. A víz egyensúlyát általában a test pontosan szabályozza több hormon és mechanizmus révén. Az ödéma a vízháztartás kontrolljának károsodásából ered, nem pedig túlzott mennyiségű víz ivásából.

Hasonlóképpen, a testnek vannak mechanizmusai az energia bevitel és a ráfordítás szabályozására. Ezeknek a mechanizmusoknak a nettó eredménye lehet az energiaegyensúly állapota, a negatív energiamérleg vagy a pozitív energiamérleg, ami fenntartáshoz, veszteséghez vagy súlygyarapodáshoz vezethet.

Az Amerikai Orvosi Szövetség és más szakmai szervezetek, például az Elhízás Társasága szerint az elhízás betegség. Az energiaegyensúly-szabályozás hibája, amely a zsír formájában történő túlzott energiatároláshoz vezet, a betegség. Az étel nem okozza ezt a hibát. Ezért az étel nem okoz elhízást.

De az étel lehetővé teszi az elhízás kifejeződését, ugyanúgy, mint a víz lehetővé teszi a szív- vagy vesefunkció hibájának ödéma kifejeződését, vagy mivel a glükózterhelés lehetővé teszi a csökkent glükóz-clearance kimutatását a cukorbetegség diagnosztizálásában.

Az étel hibáztatása az elhízás okozásáért olyan, mint a vízfogyasztás okozása az ödéma miatt vagy a glükóz bolus hibáztatása a cukorbetegségért. Az egyén, akinek az energiaegyensúlya károsodott, könnyebben hízik az energiasűrű ételeken, mint egy másik, ugyanezt az ételt fogyasztó egyén, akinek nincs károsodása az energiaegyensúlyban.

Bár az elhízásnak számos oka van, amint azt az alábbiakban tárgyaljuk, jelenlegi kezelése energiahiány létrehozását jelenti az élelmiszer-bevitel csökkentésével. Az a tény, hogy az ételfogyasztás csökkentése súlycsökkenést eredményezhet, gyakran bizonyítéknak tekinthető arra, hogy az elhízást az étel okozza. Ez azonban nem bizonyítja szerepét az elhízás előidézésében. Gyakran az ok és a kezelés nem ugyanazon érme két oldala. Az UV-sugárzásnak való túlzott expozíció hozzájárulhat a bőrrák kialakulásához, de annak kezelése nem jelenti az ember sötét helyiségbe helyezését, távol a napfénytől.

„Az elhízás választás”

Népszerű és leegyszerűsítő feltételezés, hogy az energiamérleg teljes mértékben akarati ellenőrzés alatt áll, ami abból a megfigyelésből fakad, hogy az egyének ellenőrzik táplálékfelvételüket és fizikai aktivitásukat. Mindazonáltal figyelmen kívül hagyják az energia-egyensúlyt együttesen meghatározó számos vezérlést felfelé és lefelé.

Számos olyan fiziológiai tényező létezik, amelyet akaraton kívül ellenőrizhetünk, amelyek befolyásolják az energiamérleget, és ésszerű tartományban tartják az energiatárolást. Az ilyen nem akarat-ellenőrzések megmagyarázhatják, hogy egyesek miért látszólag hatalmas mennyiségű ételt fogyasztanak, de sovány testtömegűek.

Az energiamérleget szabályozó tényezők közé tartozik az energiafogyasztás és a ráfordítás akut, közepes és hosszú távú ellenőrzése, és ezek átfedései lehetnek.

A magasabb agyi központok végrehajtó funkciója mellett a jóllakottsági hormonok, például a GLP-1 (glükagon-szerű peptid 1) és a PYY (peptid tirozin-tirozin), valamint az éhséghormonok, például a ghrelin segítik az élelmiszer-bevitel akut szabályozását. [3] A vér ghrelinszintjének emelkedésével az éhség jelentkezik. A táplálékbevitel előrehaladtával a ghrelinszint csökkenni kezd, a GLP1 és a PYY jóllakottsági hormonok emelkedni kezdenek, jelezve a jóllakottságot és lehetővé téve az étkezés befejezését.

A leptin, a zsírsejtek által előállított fehérje, az agy számára biokémiai becslést ad a zsírszövet mennyiségéről a testben, és lehetővé teszi az agy számára, hogy hosszabb távú intézkedéseket tegyen a zsírszövet növelésére vagy csökkentésére az idő múlásával. [4] A legújabb tanulmányok felvetik annak lehetőségét, hogy a bél mikrobakompozíciója befolyásolja az élelmiszerekből származó további kalóriák kinyerését. [5] A barna zsírszövet, amely tárolás helyett energiát fogyaszt, középtávon befolyásolja az energiafelhasználást. [6]

Az energia-lerakódás hosszú távú szabályozására példát javasol a lipoprotein-lipáz (LPL) enzim szezonális szabályozása, amely jelen van a zsírszöveten és a vázizomsejteken, és amely megkönnyíti a trigliceridek bejutását ezekbe a sejtekbe. [7] A trigliceridek vázizomsejtekbe történő bejutása általában az energiatermeléshez szükséges „égéshez” vezet, az adipocitákba való bejutás pedig a tárolást jelzi.

Úgy tűnik, hogy télen a zsírszövet LPL aktivitása növekszik, ami arra utal, hogy télen az energiatárolást részesítik előnyben, [8] talán azért, hogy szigetelő zsírt biztosítson a védelem érdekében. A zsírszövet LPL aktivitásának növekedése vagy a vázizom LPL csökkenése az étkezés hatására idővel előrejelzi a súlygyarapodást. [9]

„Kalória be, kalória ki”

Népszerű tévhit, hogy a súlygyarapodás a kalória egyszerű matematikájával megjósolható: Ha 1 fontot hízik, akkor 3500 kalóriával többet evett, mint amire szüksége volt.

A genetikai erőfölény a testtömeg környezeti hatásai felett is megmutatkozott egy tanulmányban, amely szoros összefüggést mutatott be az örökbefogadott gyermekek és biológiai szüleik testtömege között, de egyáltalán nem az örökbefogadó szüleikkel. [13] Ezek a tanulmányok azt mutatják, hogy a genetika erőteljesebben befolyásolja a testtömeg meghatározását, mint az étkezés vagy a háztartás kapcsolódó szokásai.

Ezenkívül a testnek olyan mechanizmusai vannak, amelyek ellenállnak a test energiatárolóinak változásainak, amelyek ellensúlyozhatják a kalóriabevitel-számítások alapján a matematikai elvárásokat. Leibel és munkatársai [14] kimutatták, hogy a túlzott táplálékkal rendelkező testek az anyagcsere sebességének növelésével ellenálltak a súlygyarapodásnak.

Alternatív megoldásként fogyókúrás étrend esetén az anyagcsere sebessége csökkent és a fogyásnak ellenálltak. Ezek a tanulmányok azt sugallják, hogy az ember önkéntes irányításán kívüli mechanizmusok szabályozzák az energiatárolókat, és megkönnyíthetik vagy megnehezíthetik a különféle személyek számára a hízást.

„Ez csak az akaraterő hiánya”

Az energiamérleg-mechanizmusok azon károsodásai, amelyek energiafelesleghez vezetnek, akaraterővel nem változtathatók meg. A pajzsmirigy rendellenességei növelhetik vagy csökkenthetik az energiatartalmat az anyagcsere sebességének befolyásolásával. Vagy a nem optimálisan működő ghrelin, PYY vagy GLP1 nehézségeket okozhat az ételbevitel szabályozásában. [15,16]

Elhízás esetén késik a ghrelin csökkenése és késleltetett jóllakási hormonok indukciója. Két egyforma étkezést kínáló személy különböző mennyiségeket fog fogyasztani, attól függően, hogy a jóllakottság és az éhséghormonok közvetítik-e az étkezés befejezését.

„Ha arra kérnék, hogy percenként tízszeresére csökkentse a légzés sebességét, akkor biztosan képesek lennénk megfelelni. A kritikus kérdés az, hogy meddig?

Úgy tűnhet, hogy önként eszik többet vagy kevesebbet, még akkor is, ha mindketten reagálnak a belső jóllakottság jeleire. Bár a táplálékfelvétel észrevehető, a bevitelt szabályozó tényezők nem nyilvánvalóak, ami alátámasztja az egyén akaraterőjére vonatkozó egyszerűsített feltételezéseket.

Egyes személyek olyan bélmikrobakompozícióval rendelkezhetnek, amely elősegíti a nagyobb kalóriakivonást és a súlygyarapodást [17], vagy vannak olyanok, akiknek kevesebb a barna zsírtartalma, ami a kalóriák alacsonyabb felhasználását eredményezheti. [18]

Ha az energiamérleget befolyásolják az agy károsodása, a jóllakottság és az éhséghormonok, más hormonok és enzimek, a bélmikrobák vagy a barna zsírszövet mennyisége, akkor az akaraterő hiánya nem kizárólag az energiafelesleg okolható.

Gyakran az egyének „hibás” étkezési szokásait okozzák, különösen a gyorsétterem vonatkozásában, elhízásukért. Stunkard és munkatársai közel 40 évvel ezelőtt foglalkoztak ezzel a kérdéssel. [19]

30 elhízott nő és 37 normális testsúlyú nő étkezési stílusát figyelem nélkül figyelték meg egy gyorsétteremben az „elhízott étkezési stílus” vagy a két csoport közötti egyéb különbségek keresése céljából. Az ételek méretét és jellegét gondosan egyeztették azzal, hogy minden nőnek adtak egy kupont, amely 985 vagy 1800 kalóriás ingyenes étkezéshez jogosult. Az elhízott és a normál testsúlyú nők között csak kicsi és következetlen különbségek voltak. Nem találtak bizonyítékot „elhízott étkezési stílusra”.

Hallottam embereket mondani: „Villát tartunk a kezében, és ezt az ételt a szánkba tesszük. Tehát teljes mértékben ellenőrizhetjük az elfogyasztott mennyiséget. ” Ez csak részben igaz. Igaz, az emberek némi akarattal rendelkeznek az étkezés megszüntetésének időpontjáról. Ez nagyon hasonlít a légzésünk felett alkalmazott kontrollra.

Ha arra kérnék, hogy a szokásos 16-18 helyett percenként tízszeresére csökkentjük a légzés sebességét, akkor biztosan képesek lennénk megfelelni. A kritikus kérdés az, hogy meddig?

Hasonlóképpen magas rend azt várni, hogy egy személy hónapokig és évekig önként lényegesen kevesebbet eszik, mint amennyit az agy, a bél és a fiziológia kér. Ez nem csak néhány kiválasztott akarat kérdése; irreális és fenntarthatatlan a legtöbb egyén számára.

’Kit miért érdekel? Csak egyél kevesebbet. ”

A „rák” szó sokféle körülményt ölel fel, etiológiája ugyanolyan változatos, mint a dohányzás, az UV fénynek való kitettség vagy a vírusfertőzés, a rák típusától függően. Hasonlóképpen, az elhízás sokféle etiológiája azt jelzi, hogy ez egy olyan betegséggyűjtemény, amelyet jobban nevezünk „elhízásnak”.

A rák kezelése a rák típusától függ. Hasonlóképpen, az „elhízások” megkövetelik, hogy azonosítsák a hatékony kezelés különböző okait és közreműködőit.

A gyomorfekély kezelésének egyik kiemelkedő példája kiemeli a betegség okának pontos megértésének jelentőségét. A gyomorsav szerepét a gyomorfekélyben még az 1900-as évek elején felismerték, és ezt követően erőfeszítéseket tettek az étrend módosítására, a sav semlegesítésére vagy szekréciójának csökkentésére.

2004-es Nobel-díjas kutatásra volt szükség, hogy felfedezzék a Helicobacter pylori fertőzést, mint a gyomor savasságának és fekélyének megelőző okát. Ennek eredményeként az antibakteriális gyógyszerek a gyomorfekély fontos és hatékony kezelésévé váltak.

A leptinhiány miatti elhízás kezelése nem étrend vagy életmódmódosítás, hanem egyszerűen leptinpótló injekciók.

Egy másik példa az elhízás kezelése, amely az agy proopiomelanocortin (POMC) hiányából adódik. A melanocita-stimuláló hormon a POMC-ból termelődik, és a leptin anorexiás hatását közvetíti a melanocortin-4 receptoron (MC4) keresztül. A POMC-hiány az MC4 stimulációjának károsodásához vezet, ami nagyobb energiafogyasztást eredményez. Ezt az állapotot hatékonyan kezelik MC4 agonista gyógyszerrel. [20]

A leptin vagy a POMC hiánya genetikai eredetű elhízás, amelyet ok-specifikus megközelítéssel sikerrel kezelnek. Az elhízás közreműködőinek egyéb példái, amelyek tájékoztatják a kezelést, magukban foglalják az endokrin rendellenességeket, mint a pajzsmirigy alulműködés, a Cushing-szindróma vagy a nem megfelelő vagy rossz alvásminőséget. Ez a néhány példa aláhúzza a további kutatások szükségességét az elhízás további okainak feltárására és azok hatékony kezelésére.