Az „Anti-Atkins” alacsony fehérjetartalmú étrend meghosszabbítja a legyek élettartamát

Az „anti-Atkins” alacsony fehérjetartalmú étrendet tápláló legyek tovább élnek, mert mitokondriumuk jobban működik. A Buck Institute for Age Research kutatásai azt mutatják, hogy a legyek élettartamának meghosszabbításáért felelős molekuláris mechanizmusoknak fontos következményei vannak az emberi öregedésre és olyan betegségekre, mint az elhízás, a cukorbetegség és a rák.

fehérjetartalmú

A Cell október 2-i kiadásában megjelent eredmények új szintû ismereteket nyújtanak a mitokondriális gének szabályozásában, és új vizsgálati utakat nyitnak meg a mitokondriális funkció, az étrend és az energiacsere közötti kölcsönhatásban.

A mitokondrium a sejtek „erőműve”. Köztudott, hogy a mitokondriális funkció az életkorral romlik sok fajnál, valamint a II. Típusú cukorbetegségben és elhízásban szenvedő embereknél. "Vizsgálatunk azt mutatja, hogy az étrendi korlátozás fokozhatja a mitokondriális funkciót, ellensúlyozva ezzel az életkorral összefüggő teljesítménycsökkenést" - mondta Pankaj Kapahi, a Buck oktatója, a tanulmány vezető szerzője.

A kutatás biztosítja az első, az egész genomot átfogó vizsgálatot arról, hogy a fehérjék miként alakulnak át étrendi korlátozás alatt bármely szervezetben. A kutatók arról a váratlan megállapításról számolnak be, hogy bár az alacsony fehérjetartalmú étrend mellett világszerte csökken a fehérjeszintézis, a mitokondriumokban az energiatermelésben részt vevő specifikus gének aktivitása fokozódik - mondta Kapahi. Ez a tevékenység, amely az RNS fehérjévé történő átalakulásának szintjén zajlik, fontos az étrendi korlátozás védőhatásai szempontjából - mondta Kapahi. "Korrelatív tanulmányok mutatják be a mitokondriumok változását az étrend korlátozásával, ez a kutatás okozati összefüggést biztosít az étrend és a mitokondriális funkció között" - mondta.

A tanulmány egy új mechanizmust ír le arról, hogy a mitokondriális géneket hogyan alakítják át RNS-ből fehérjévé egy adott fehérje (d4EBP). Az alacsony fehérjetartalmú étrenddel táplált legyek emelkedő aktivitást mutattak a d4EBP aktivitásában, amely részt vesz egy olyan jelátviteli folyamatban, amely a sejtek növekedését közvetíti a tápanyagok elérhetőségére reagálva, az úgynevezett TOR (a rapamicin célpontja). A kutatás kimutatta, hogy a d4EBP szükséges az élettartam meghosszabbításához étrendi korlátozás esetén. Amikor a fehérje aktivitását genetikailag „kiütötték”, a legyek még az alacsony fehérjetartalmú étrend mellett sem éltek tovább. Amikor a d4EBP aktivitása fokozódott, az élettartam meghosszabbodott, még akkor is, ha a legyek gazdag étrendet fogyasztottak.

A kutatás megkérdőjelezi a magas fehérjetartalmú étrend egészségügyi előnyeit, amelyeket az emberek gyakran használnak a fogyáshoz, mondta Kapahi. Az ilyen étrend hosszú távú hatásait embernél nem vizsgálták; valószínűleg károsak - mondta. "A legyeknél azt látjuk, hogy a hosszú életű étrend alacsony fehérjetartalmú étrend, és amit itt találtunk, az egy mechanizmus arra, hogy ez hogyan működhet" - mondta Kapahi.

A tanulmány jelentős előrelépést jelent a TEB downstream molekuláris célpontja, a 4EBP szerepének megértésében, amely az anyagcsere váltását közvetíti az élettartam meghosszabbítása érdekében - mondta Kapahi. Egy nemrégiben megjelent, a Nature-ben megjelent tanulmány kimutatta, hogy a rapamicin (antibiotikum, amelyet a szerv- és csontvelő-transzplantátumok kilökődésének megakadályozására használnak) egereknek történő táplálása gátolta a TOR-t és meghosszabbította az életüket. A Buck Intézet tanulmánya fontos szerepet játszik a 4EBP és a mitokondriális funkcióban, mivel ezek kiváló célpontok az emlősök élettartamának meghosszabbításában betöltött szerepük feltárására - mondta Kapahi.

A munka közreműködői:
A vizsgálatba bevont további kutatók közé tartozik Aric Rogers, Subhash D. Katewa, Miguel A. Vargas és Marysia Kolipinski a Buck Intézetből; Brian M. Zid és Tony Au Lu, a kaliforniai Pasadena Műszaki Intézet és Seymour Benzer, korábban a Kaliforniai Műszaki Intézet munkatársa, elhunytak. A munkát a Nemzeti Egészségügyi Intézetek (NIH) támogatásai finanszírozták; A kutatás egy részét az NIH egyik részlege, az Országos Kutatási Erőforrások Központja által támogatott laboratóriumban végezték. A finanszírozás magában foglalta az Ellison Medical Foundation, az Amerikai Öregedéskutató Föderáció, a Larry L. Hillblom Alapítvány által odaítélt támogatásokat, valamint a Harold J. és Reta Haynes Family Foundation ajándékát is. A mikrorajz munkáját a kaliforniai technológiai intézet Millard és Muriel Jacobs genetikai és genomikai laboratóriuma támogatta.