Az „éhség hormon” egyensúlyhiánya elhízást válthat ki

Az elhízás világméretű járványa olyan messzire nyúlik, hogy most átfogó nevet visel: globális állapot. A texasi Biomed Staff tudós, Raul Bastarrachea, MD, egy olyan csapat tagja, amely új mutációt fedezett fel a génben, amely szabályozza az éhséget elnyomó kulcshormont, az úgynevezett leptint. Ez az új mutáció segíthet a kutatóknak megérteni, miért alakul ki az emberekben a testzsír feleslege. Dr. Bastarrachea kutatása az anyagcsere-rendellenességek, például a szív- és érrendszeri betegségek és a cukorbetegség kezelésére irányul, amelyeket az elhízás táplál, és emberek milliói hatnak szerte a világon.

hormon

"Egyre többet tudunk meg a zsír szerepéről a normál testsúlyú embereknél" - mondta Bastarrachea. "Annak kutatásával, hogy mi megy rosszul, ha a gének nem kódolják helyesen a leptin termelését, közelebb kerülünk azokhoz a válaszokhoz, amelyek anyagcserezavarokban szenvedő emberek millióinak segíthetnek."

Az anyagcsere-betegségek terén a Leptin fehérje pontos meghatározása 2000-ben hatalmas áttörést jelentett. A Rockefeller Egyetem kutatói azt találták, hogy ez a hormon hiányzik azokból a patkányokból, amelyek véletlenszerűen laboratóriumi körülmények között rendkívül elhízottak. Az embereknek megfelelő leptin-keringési szintre is szükségük van ahhoz, hogy tájékoztassák az agyat arról, hogy a test zsírtartalma elegendő, és nem kell tovább enniük. Más szavakkal, a leptin jelzi az emlősöknek, hogy hagyják abba az evést.

A leptin a zsírsejtek által termelt fehérje (más néven zsírszövet). A keringésen keresztül az agyba jut, ahol a hormon a hipotalamuszban leptin receptorhoz kötődik, hogy jelezze a test számára, hogy elegendő zsír van és nincs szükség több ételre. Más szavakkal, éhséget elnyomó hormonról van szó. A leptin név a görög "leptos" műből származik, ami vékony. Néha "zsírszabályozónak" is nevezik.

A veleszületett leptinhiány egy recesszív genetikai rendellenesség, amely korán kialakuló súlyos elhízással jár. A Genes folyóirat egyik cikkében Dr. Bastarrachea és munkatársai megvizsgálták két kolumbiai nővér esetét, akik normális testsúlyú csecsemőként kezdték életüket, de gyorsan szenvedtek a gyermekkorban bekövetkezett súlyos elhízástól. Korábbi esetekben olyan embereket vizsgáltak, akiknek genetikája Pakisztánra, Törökországra, Egyiptomra, Indiára és Kínára vezethető vissza. Ez az első eset, amelyet Amerikában vizsgáltak.

A tudósok azt találták, hogy ennek a két nőnek - immár 20 éves korában - mutáció van a leptin génben a 7. kromoszómán. A nővérek leptinszintje olyan alacsony volt, hogy a gyártott tesztkészlet kimutatási határa alatt volt.

A génmutáció a Leptin fehérjék "rossz hajtogatását" okozta, hatástalanná tette őket, és tönkretette működésüket.

A család genetikájának kutatása során a tudós megjegyezte, hogy ezek a nők lineáris rokonságban álló gyermekek voltak, ami azt jelenti, hogy több generáció előttük házasodtak össze vér szerinti rokonokkal. Ez a világ népességének mintegy ötödében bevett gyakorlat, főleg a Közel-Keleten, Nyugat-Ázsiában és Észak-Afrikában. Ezeknek a szakszervezeteknek a gyermekeit érintő egészségügyi kockázatok közé tartoznak a recesszív gének által okozott ritka betegségek.

Míg további munkára van szükség annak kiderítéséhez, hogy miként lehet leküzdeni a leptin hiányát nagy léptékben, a két kolumbiai nő sorban áll, hogy a Metreleptint - a leptin szintetikus analógját - vegye be egy nagyon drága injekcióval. Hatása azonban meglehetősen drámai és életváltoztató lehet.

Mivel az elhízás ma már globális problémát jelent, a tudósok szerte a világon keresi a módját annak megakadályozására, hogy a kérdés az elkövetkező évek során egészségügyi teherré váljon. A Texas Biomed fontos szerepet játszik.