Az elhízás szerepe a gyulladásos bélbetegségben - ScienceDirect

Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - A betegség molekuláris alapjai

Add hozzá Mendeley-hez

Fénypontok

Klinikai adatok, amelyek azt mutatják, hogy az elhízás az IBD kockázatát divergálja.

A genetikai változás modulálja a gyulladásos, ER, UPR és epitheliális válaszokat, és elősegíti az IBD-t.

Az IBD-t elősegítik az elhízás vezérelt és szabályozatlan adipokin rágcsáló modellek.

Kutatásra van szükség annak felderítéséhez, hogy a genetikai változás, az elhízás és az adipokinek elősegítik-e az IBD-t.

Absztrakt

Alig több mint egy generáció alatt a túlsúly és az elhízás világszerte egészségügyi problémává vált. Ennek következményei vannak a jövőbeni egészségügyi költségeken és a hosszú élettartamon, míg a fokozott zsírbetegség előrevetíti a cukorbetegséget, a vese- és csontelégtelenséget, valamint a rákot. Az intenzív érdeklődésnek kitett terület, ahol az adipozitás szerepét lelkesen megvitatják, a gyulladásos bélbetegségben (IBD) fordul elő, amely főleg Crohn-betegség (CD) és fekélyes vastagbélgyulladás (UC) formájában jelentkezik. Az IBD-t nyugati étrenddel társító betegeken végzett vizsgálatok eltérőek. Mindazonáltal elegáns tanulmányok azt találták, hogy az emberekben olyan génpolimorfizmusok fordulnak elő, amelyek egérmodellekben párhuzamosan mutatják az IBD-ben szenvedő betegeknél megfigyelt gyulladásos és bélmikrobiómás változásokat. Azonban nem szabad figyelmen kívül hagyni az adipocita működésében bekövetkező változásokat az adipozitás következtében, különös tekintettel a jelen áttekintésre, az adipocitokinek, például a leptin és az adiponectin szintjének diszregulációjára. Bemutatjuk és megvitatjuk a nyugati étrend ismert hatásait az IBD-re a betegeknél és a rágcsáló-modelleken, valamint azt, hogy az adipocytokinek hogyan befolyásolhatják az IBD-betegség folyamatát.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk