Cukorbetegség: Meglepő új szerepe a zsírnak

A Cell Metabolism folyóiratban megjelent új tanulmány kihívást jelent a cukorbetegség okainak jelenlegi megértésére. Az eredmények új terápiákhoz vezethetnek.

2-es típusú

Több mint két évtizeddel ezelőtt a kutatók azt javasolták, hogy egy protein kináz C epsilon (PKCɛ) nevű enzim májban történő működése cukorbetegséget okozhat. Ez az enzim - állítják a kutatók - az inzulinreceptorokra hatva gátolja az inzulin aktivitását.

Azóta más vizsgálatok kimutatták, hogy a PKCɛ gén kiütése egerekben megvédte a rágcsálókat a glükóz intoleranciától és az inzulinrezisztenciától, ha magas zsírtartalmú étrendet fogyasztottak.

Az enzim aktiválásának pontos helye azonban továbbra sem tisztázott. Most egy új tanulmány, amelyet Carsten Schmitz-Peiffer, az ausztráliai Darlinghurstban található Garvan Orvostudományi Kutató Intézet docense vezetett, azt sugallja, hogy a máj nem felelős az enzim aktiválásáért és káros hatásainak terjesztéséért. Ehelyett az egész test zsírszövete a bűnös.

Az elhízás a 2-es típusú cukorbetegség ismert kockázati tényezője, és a jelenlegi tanulmány kiegészíti azokat az egyre növekvő kutatásokat, amelyek feloldják a testzsír és az anyagcsere-állapot kialakulásának kockázatát.

Ezenkívül az új tanulmány új stratégiákhoz vezethet a PKCɛ aktivitásának megzavarására, ami végül új kezelésekhez vezethet.

Schmitz-Peiffer és munkatársai magas zsírtartalmú étrendet etettek az egerekkel, ezáltal a 2-es típusú cukorbetegség tüneteit, például glükóz-intoleranciát és inzulinrezisztenciát váltották ki az állatokban. Az inzulinrezisztencia akkor következik be, amikor a máj már nem reagál az inzulinra, a hasnyálmirigy által kiválasztott hormonra.

Ezután a kutatók kiütötték a májban a PKCɛ-ért felelős gént, vagy az egerek teljes zsírszövetében a PKCɛ-ért felelős gént, és összehasonlították az eredményeket.

Schmitz-Peiffer beszámol az eredményekről, mondván: "A nagy meglepetés az volt, hogy amikor a PKCε termelést kifejezetten a májban eltávolítottuk - az egerek nem voltak védettek."

"Több mint egy évtizede - folytatja a vezető szerző - azt feltételezik, hogy a PKCε közvetlenül a májban hat - e logika szerint ezeket az egereket védeni kellett volna a cukorbetegség ellen."

„Ez annyira meglepődött, hogy azt gondoltuk, hogy helytelenül fejlesztettük ki az egerünket. Megerősítettük az eltávolítást, és többféleképpen teszteltük, de [magas zsírtartalmú étrend] esetén még mindig glükóz-intoleránssá válnak. "

„Amit találtunk - magyarázza Schmitz-Peiffer -, az az, hogy ha a PKCε termelést kizárólag a zsírszövetből távolítottuk el, akkor az egereket megvédtük a glükóz-intoleranciától, hasonlóan ahhoz, mint amikor a PKCε-t eltávolítottuk az egész állatról.”

"Tehát a PKCε nem a májból fejlődik ki a cukorbetegségben, hanem valójában a zsírszövettől kezdve hat a betegség súlyosbítására."

Annak meghatározásához, hogy a PKCε hogyan befolyásolja a zsírszövetet, a kutatók megvizsgálták, hogy az enzim hogyan befolyásolta a zsírsejtek alakját és méretét.

"Mikroszkóp alatt a zsírsejtek nagyon különbözőnek tűntek" - számol be Schmitz-Peiffer. "A [magas zsírtartalmú étrendben] táplált egerekben, ahol a zsírszövetből eltávolították a PKCε-t, többnyire kicsi, egészséges zsírsejteket láttunk."

"És a [magas zsírtartalmú étrendben] táplált egerekben, amelyek PKCε sértetlenek - amelyek glükóz-intoleránsak - többet láttunk az egészségtelen, elragadtatott zsírsejtekből, amelyek általában kevésbé hozzáférnek oxigénhez és gyulladnak meg."

Ez azt sugallja a kutatók számára, hogy a zsírszövet sokkal nagyobb horderejű hatással lehet az anyagcsere egészségére, mint azt korábban feltételezték.

"Tudjuk, hogy a zsírszövet sokkal több, mint pusztán a zsír tárolásához szükséges inert tömeg" - mondja Schmitz-Peiffer.
"[Nem] nagyon dinamikus szerv, sok üzenetet küld és felszabadít olyan tényezőket, amelyek kommunikálnak a test többi részével, beleértve a májat is."

"Ha a PKCε megváltoztatja a zsír természetét és befolyásolja a zsírsejtek általános egészségi állapotát, akkor megváltoztatja az általa küldött üzenetek típusát és a kibocsátott tényezőket - amelyek a májra és esetleg más szervekre hatva befolyásolhatják a glükóz anyagcseréjét."

A kutatók olyan gyógyszer kifejlesztését tervezik, amely szájon át szedve képes befolyásolni a PKCε-t.

„Ezek az eredmények még jobb ötletet adnak arról, hogyan lehet a PKCε-t megcélozni a lehető leghatékonyabb kezelések kifejlesztése érdekében. És a PKCε terápiás célzása egy új lehetséges megközelítés lenne a cukorbetegség kezelésében. "

Kapcsolódó lefedettség

Kérjük, fogadja el adatvédelmi feltételeinket

A beállításokat bármikor megváltoztathatja, ha az oldal alján található láblécen az „Adatvédelmi beállítások” elemre kattint.

Úgy gondoljuk, hogy a megbízható egészségügyi információknak mindenki számára ingyeneseknek kell lenniük, és ennek lehetővé tételéhez a reklámra támaszkodunk. Hiteles tapasztalatok nyújtása, amelyeket orvosok és más egészségügyi és wellness szakemberek áttekintenek, drága, de felbecsülhetetlen szolgáltatás. Összegyűjtjük és biztonságosan feldolgozzuk az Ön személyes adatait, hogy releváns élményt nyújtsunk és támogassuk üzleti tevékenységünket, ezért kérjük, hogy engedélyezze a sütik használatát annak érdekében, hogy hozzáférjünk minden tartalmunkhoz és szolgáltatásunkhoz.

Mi és partnereink az Ön személyes adatait a következő módon kezeljük:

  • sütik vagy egyedi azonosítók, információk tárolásához és/vagy hozzáféréshez a készüléken
  • személyre szabott hirdetések és tartalom
  • hirdetés és tartalom mérése
  • közönséglátások és termékfejlesztés
  • a biztonság biztosítása, a csalás megelőzése és a hibakeresés
  • technikailag szállít hirdetéseket vagy tartalmat

Személyes adatainak felhasználása csak az Healthline Media webhelyek és alkalmazások használata esetén érvényes. Egyes partnereink nem kérik az Ön beleegyezését az adatok feldolgozásához, és jogos üzleti érdekeikre támaszkodnak. A „Beállítások kezelése” gombra kattintva módosíthatja beállításait vagy objektumát.

Jelenleg nem tudjuk biztosítani a teljes webhelyélményt, ha bármilyen célt, funkciót vagy partnert megtagad. Ehelyett webhelyünk olyan verzióját biztosítjuk, amely 10 legnépszerűbb cikkünket jeleníti meg hirdetések, sütik és nyomkövetési technológiák nélkül.