Diabetes Mellitus kutyáknál és macskáknál

, DVM, DACVIM, Anivive Life Sciences, Woodland Hills, Kalifornia

endokrin

  • 3D modellek (0)
  • Audió (0)
  • Számológépek (1)
  • Képek (0)
  • Oldalsávok (0)
  • Asztalok (0)
  • Videók (0)

A cukorbetegség a szénhidrát-anyagcsere krónikus rendellenessége, relatív vagy abszolút miatt inzulinhiány. A spontán cukorbetegség legtöbb esete ben fordul elő középkorú kutyák és középkorú vagy idősebb macskák. Kutyáknál a nőstényeket kétszer olyan gyakran érintik, mint a hímeket, és előfordulni látszik, hogy bizonyos kis fajtákban, például a miniatűr uszkárokban, a tacskókban, a schnauzerekben, a Cairn terrierekben és a Beaglesekben előfordulási gyakorisága megnő. bármilyen fajta hatással lehet. Úgy tűnik, hogy az elhízott hím macskákat gyakrabban érintik, mint a nőstény macskákat, és olyan fajták, mint burmai, orosz kék, norvég erdei macska, abesszin és tonkinese hajlamosak.

A Diabetes Mellitus etiológiája és patogenezise

A csökkent inzulintermelésért és szekrécióért felelős patogén mechanizmusok sokfélék, de általában a szigeti sejtek pusztulásához kapcsolódnak, vagy immunpusztulás, vagy súlyos hasnyálmirigy-gyulladás (kutyák) vagy amiloidózis (macskák) miatt. Krónikusan kiújuló hasnyálmirigy-gyulladás, mind az exokrin, mind az endokrin sejtek fokozatos elvesztésével és rostos kötőszövetekkel történő helyettesítésével diabetes mellitus alakul ki. A hasnyálmirigy szilárd és multinoduláris lesz, és gyakran tartalmaz vérzés és nekrózis szétszórt területeit. Később a betegség folyamán a nyombél és a gyomor közelében egy vékony, rostos szövetszalag maradhat csak a hasnyálmirigyből. Más esetekben a β-sejtek száma csökken, és a sejtek vakuolizálódnak; krónikus esetekben a szigeteket nehéz megtalálni.

Az inzulinrezisztencia és a másodlagos diabetes mellitus sok spontán hiperadrenokortikumos kutyánál, valamint glükokortikoidok vagy progesztinek krónikus beadása után is megfigyelhető. Terhesség és diesztrus hajlamosíthat a diabetes mellitusra is. Kutyáknál, de macskáknál nem, a progeszteron növekedési hormon felszabaduláshoz vezet az emlőszövetből, ami hiperglikémiát és inzulinrezisztenciát eredményez. Elhízottság kutyáknál és macskáknál is inzulinrezisztenciára hajlamosít.

A cukorbetegségben szenvedő macskák általában specifikus degeneratív elváltozásokkal lokalizálódnak a Langerhans-szigeteken, míg a hasnyálmirigy többi része normálisnak tűnik. Az amiloid szelektív lerakódása szigeteken, degeneratív változásokkal a β sejtekben, a leggyakoribb hasnyálmirigy-elváltozás sok cukorbeteg macskában. Úgy tűnik, hogy az amiloid egy szigettel társult polipeptidből (IAPP) származik, amelyet az β-sejtek inzulinnal együtt választanak ki. A macskák nem képesek normálisan feldolgozni az IAPP-t, ami túlzott felhalmozódáshoz és amiloiddá történő átalakuláshoz vezet. A macskák öregedésével szigeteik nagyobb százaléka tartalmaz amiloidot. A cukorbeteg macskák szigeteinek nagyobb százaléka érintett, nagyobb mennyiségű amiloid, mint az életkornak megfelelő, cukorbetegség nélküli macskák esetében. Az amiloid vagy az IAPP (vagy mindkettő) a β sejt fizikai megzavarásához és inzulinrezisztenciához vezet, ami cukorbetegséget eredményez.

Bizonyos vírusok fertőzése embereknél szelektív szigeti károsodást vagy hasnyálmirigy-gyulladást okozhat, és felvetették, hogy felelős a gyorsan kialakuló diabetes mellitus bizonyos eseteiben. Ezt még nem kell dokumentálni kutyáknál vagy macskáknál. A β-sejtek szelektív degenerációja és nekrózisa a szigetek limfociták és makrofágok általi beszűrésével jár. A stressz, az elhízás és a kortikoszteroidok vagy progesztogének adagolása növelheti a klinikai tünetek súlyosságát.

Úgy tűnik, hogy a diabetes mellitus komplex anyagcserezavarainak teljes kifejeződése egy bihormonális rendellenesség eredménye. Bár az emelkedő extracelluláris glükózkoncentrációra adott válaszként az inzulin hatásának relatív vagy abszolút hiányát régóta felismerték a fő hormonális rendellenességnek, a glükagon szekréció abszolút vagy relatív növekedésének jelentőségét újabban felismerték. A cukorbetegségben a hiperglukagonémia a hasnyálmirigy-glukagon, az enteroglükagon vagy mindkettő fokozott szekréciójának eredménye lehet. Úgy tűnik, hogy a megnövekedett glukagon hozzájárul a súlyos hiperglikémia kialakulásához a máj glükózraktárainak mozgósításával, valamint a ketoacidózis kialakulásához a máj zsírsavainak oxidációjának fokozásával.

A diabetes mellitus klinikai megállapításai

A cukorbetegség kezdete alattomos, a klinikai lefolyás pedig krónikus. A víz anyagcseréjének zavarai elsősorban ozmotikus diurézis miatt alakulnak ki. A vese glükózküszöbértéke