Indol-3-karbinol

Közös nevek

I3C
Indol-3-metanol
3- (hidroxi-metil) -indol
3-indolilkarbinol
Indolil-metanol

Betegek és gondozók számára

Mondja el egészségügyi szolgáltatóinak az Ön által alkalmazott étrend-kiegészítőket, például gyógynövényeket, vitaminokat, ásványi anyagokat és természetes vagy otthoni gyógymódokat. Ez segít nekik kezelni az ellátást és biztonságban tudja tartani Önt.

Az indol-3-karbinol rákmegelőző hatást fejt ki, de emberben nem bizonyították rák kezelésére.

Az indol-3-karbinol, más néven I3C, egy olyan vegyület, amely olyan zöldségek fogyasztásából származik, mint a kelbimbó, a káposzta, a karfiol, a brokkoli és a kelkáposzta. Ismert, hogy stimulálja a méregtelenítő enzimeket a bélben és a májban. Mivel a magas zöldségtartalmú étrendek lassítják az állatokban a rák növekedését, az I3C-t úgy gondolják, hogy jó jelölt a rák megelőzésében.

A laboratóriumi tanulmányok azt sugallják, hogy az I3C aktivitása lehet különböző daganattípusok között, vagy fokozhatja egyes kemoterápiás gyógyszerek aktivitását. Más állatkísérletek azonban azt sugallják, hogy az I3C is elősegítheti a tumor növekedését. További vizsgálatokra és humán klinikai vizsgálatokra van szükség annak megállapításához, hogy az I3C alkalmas lehet-e a rák megelőzésére.

A rák megelőzésére
A laboratóriumi vizsgálatok azt sugallják, hogy az I3C védelmet nyújthat a különféle rákos megbetegedések ellen, de néhány állatkísérlet azt sugallja, hogy az I3C-kiegészítésnek tumor-elősegítő hatása lehet. További vizsgálatokra van szükség, beleértve a klinikai vizsgálatokat is.
Vírusfertőzések kezelésére
A laboratóriumi vizsgálatok immunfunkcióra és antivirális hatásokra utalnak, de emberen nem végeztek vizsgálatokat.

Szedsz citokróm P450 1A2 szubsztrát gyógyszerek: A laboratóriumi vizsgálatok szerint az I3C csökkentheti ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát. A klinikai jelentőséget még meg kell határozni.

Egészségügyi szakemberek számára

Az indol-3-karbinol (I3C) a keresztesvirágú zöldségekben, köztük a kelbimbóban, a kelkáposztában, a brokkoliban, a káposztában és a karfiolban található glükozinolátok lebontásából származó fitokémiai anyag (26). Epidemiológiai vizsgálatok szerint a magas keresztesvirágú zöldségek étrendje védőhatásokkal és alacsonyabb rákkockázattal jár (27) .

A preklinikai vizsgálatok antimikrobiális (28) (29), gyulladáscsökkentő (30) (31) (32), antiösztrogén (33) és antiangiogén (21) (22) hatásokra utalnak. Potenciális aktivitás az emberi mell (34) (35) (36) (37), a prosztata (38), a melanoma (39), az endometrium (40), a máj (41) (42) és a hasnyálmirigyrák sejtjei (43) ellen, mint valamint tüdő (12) (23) (44), gége (45) és nasopharyngeal carcinoma (46) állatmodelljeit is bemutatták. Ezenkívül az előzetes kísérletek szerint az I3C fokozhatja a vorinostat (69), a bortezomib (25) (47), a tamoxifen (48), a doxorubicin (49) (50), a vemurafenib (51), a fludarabin (52), a gemcitabin (24) hatását ) (43) vagy acetilszalicilsav (53), és megfordíthatja a dexametazon (54) vagy a doxorubicin (50) toxicitását. Ezeket a hatásokat azonban emberben nem erősítették meg, és egyes modellek szerint az I3C elősegítheti a tumor növekedését is (55) (56) (57) (58) (59) (60) (61). További vizsgálatokra van szükség annak meghatározásához, hogy az I3C milyen körülmények között lehet megfelelő kemopreventív szer emberben.

A korai fázisú klinikai vizsgálatok adatai arra utalnak, hogy az I3C hatékony a rákot megelőző nyaki diszplázia (2) és a vulvar intraepithelialis neoplasia (3) ellen. A premenopauzás nőknél az I3C-t és a 7-hidroxi-matairesinolt tartalmazó étrend-kiegészítő növelte a vizelet 2: 16-hidroxiösztron arányát, amely az emlőrák kockázatának csökkentésére ismert biomarker (4). A közelmúltban a tamoxifent szedő mellrákos betegeknél a diindolil-metán készítmény (DIM, egy aktív I3C-metabolit) RCT-je arra utal, hogy az ösztrogén-anyagcsere és a keringő nemi hormon-kötő globulin-szint kedvező változásaira ösztönöz (67) .

Az I3C orálisan általában jól tolerálható, de nem világos, hogy az I3C-kiegészítés előnyös-e az embereknek az előzetes vizsgálatok vegyes hatása és a citokróm P450 enzimek kiváltó képessége miatt (14) (62), amelyek kölcsönhatásokat okozhatnak több gyógyszerrel. Ezenkívül egy nemrégiben végzett tanulmány a Brassica emberfogyasztásának mérésére azt sugallja, hogy a keresztesvirágú zöldségfogyasztásból eredő kemopreventív hatások fennsíkon állhatnak fenn, és nem igényelnek nagy mennyiségű ételt vagy nagy dózisú kiegészítők szedését (68). .

Brokkoli, kelbimbó, káposzta, karfiol, gallér, kelkáposzta, karalábé, mustárzöld, repce, répa, fehérrépa

A rák megelőzése
Méregtelenítés
Vírusfertőzések

Az I3C a keresztesvirágú zöldségekben termelt glükobrassicin lebomlásából származik (39). Néhány egészségvédő hatás az epigenetikus mechanizmusoknak tulajdonítható (63). Az I3C az E-kadherin E6-elnyomásának antagonizálásával ellensúlyozta a HPV16 immuncsalódást (64). Csökkentette a proinflammatorikus citokintermelést és a T-sejt aktivációt azáltal, hogy hiszton-dezacetiláz I. osztályú gátlóként hatott (31). A hepatoprotektív mechanizmusok magukban foglalják a proinflammatorikus citokinek és kemokinek immunmodulációját és gátlását (66), csökkent miR-31 expressziót és az azt követő T-sejt apoptózist (32). .

A rákos sejtekben az I3C nagyobb dózisokban apoptózist váltott ki, míg az alacsonyabb dózisok gátolták a sejtek növekedését, valamint a ciklin E és CDK2 expresszióját (27). Antiproliferatív hatások jelentkezhetnek a génexpressziót szabályozó mikroRNS-ek szabályozásával (65) és az apoptotikus enzimek szabályozásával (48). A megfigyelt egyéb tevékenységek közé tartozik az ösztrogén receptor moduláció (15) (34), valamint az MMP-2/9 és az aromatáz expresszió csökkenése (16) (36) (37). A tüdőrákos sejtekben az I3C indukálta a G0/G1 apoptózist és a sejtciklus leállását (12). A gemcitabin-rezisztens hasnyálmirigyrákos sejtekben a kemoszenzibilizáció a szabályozott mikroRNS-21 (43), a gemcitabin alacsonyabb LD50-értéke és a p16 INK4a tumor szupresszor gén (19) reaktivációja révén következett be. Melanoma sejtekben a G1 apoptózis/leállás a vad típusú PTEN expresszió stabilizálásával következett be (39). A prosztatarák sejtjeiben az I3C gátolja az Akt aktiválódását, az androgéntől függő utakat és a gyulladást (8) (38). Egér modellekben csökkentette a gyulladásos és prokarcinogén fehérjéket (44) .

Az I3C és a doxorubicin együttes alkalmazása erősítette a citotoxikus hatásokat, bármelyik szerrel összehasonlítva, a pre-B akut limfoblasztos leukémia sejtekben (49). A vorinostattal együtt modulálta a kritikus receptorok újbóli expresszióját bizonyos hármas negatív emlőrák altípusokban (69). A genisteinnel rendelkező I3C az apoptózis és a TRAIL szinergiáját produkálta az endometrium rákos sejtjeiben (40). ROS-gátlás és fokozott Nrf2 expresszió révén megfordította a dexametazon citotoxicitását (54) .

Egyes állatkísérletek azt sugallják, hogy az I3C egyidejűleg a karcinogenezis gátlója és elősegítője, a májban placenta glutation S-transzferáz gócainak erős indukciójával (57) és a vastagbéldaganatok apoptotikus gátlásával járó modulációs aktivitással (55). Ezenkívül az I3C a máj CYP1 indukciója és az ösztrogén metabolizmus modulációja révén elősegítheti az endometrium adenokarcinómáját (56) .