Kapcsolat a terhességi cukorbetegség és az anyák alacsony születési súlya között

Absztrakt

CÉLKITŰZÉS—Az alacsony születési súly és a terhesség alatti terhességi diabetes mellitus (GDM) vagy perifériás inzulinrezisztencia viszonyának vizsgálata.

KUTATÁSI TERVEZÉS ÉS MÓDSZEREK- Megvizsgáltuk a perifériás inzulinérzékenység (Matsuda és DeFronzo orális glükóz tolerancia teszt (OGTT) által vezetett inzulinérzékenységi index [ISIOGTT]) vagy a GDM prevalencia és születési súly közötti kapcsolatot 604 normál esetben glükóztoleránsnak minősített terhes nőnél (n = 462) vagy GDM-mel érintettek (n = 142) 100 g 3 órás orális glükóz tolerancia teszt után. Ezután két csoportba soroltuk ezeket az alanyokat: születési súlyú egyének a 10. percentilisben (n = 536).

EREDMÉNYEK—GDM prevalenciája magasabb volt a legkisebb születési súlyú decilis csoportban (2 = 5,917; P = 0,01). Az életkor, paritás, a cukorbetegség kórelőzménye és a terhesség előtti testtömeg alapján kiigazított GDM relatív kockázata körülbelül kétszeres volt az alacsony születési súlyú csoportban (esélyhányados = 1,89 [95% CI 1,088–3,285; P = 0,023]), és Az alacsony születési súly prevalenciája körülbelül háromszor nagyobb volt az első ISIOGTT decilisben. 450 olyan nőnél, akiknek újszülött súlya ismert volt, a makroszóma csecsemők szülésével kétszer nagyobb volt a GDM relatív kockázata azoknál a nőknél, akiknek alacsony volt a születési súlyuk. Ez utóbbiban felerősödtek az újszülöttek súlya és az anyai glükóz tolerancia (pozitív) vagy az ISIOGTT (negatív) közötti összefüggések.

KÖVETKEZTETÉSEK—Az anya alacsony születési súlya a GDM kétszer nagyobb kockázatával járt együtt, függetlenül a fő zavaróktól. Ez a kockázat a legmagasabb alacsony születési súlyú nőknél volt, akik makroszóma csecsemőket szültek, és az alacsony születési súlyú csoportban az anya glükóz toleranciája vagy inzulinrezisztenciája és az utódok újszülött súlya közötti összefüggés sokkal nyilvánvalóbb volt.

A takarékos fenotípus hipotézise szerint az újszülöttek alacsony súlya összefügg a magasabb perifériás inzulinrezisztenciával, valamint az inzulinrezisztencia szindróma, beleértve a 2-es típusú cukorbetegséget (1–3) klinikai összefüggéseinek megjelenésével a felnőtt élet során. . Az alacsony születési súly tükrözi az intrauterin programozási folyamat retardációját, amely a szervek érésének csökkenéséhez vezet (4,5).

A terhességet az inzulinrezisztencia fiziológiai állapota jellemzi, amely tovább fokozódik a terhességi diabetes mellitus (GDM) által érintett nőknél (6,7). Ezenkívül a GDM-ben szenvedő terhes nőknek számos jellemzője van a metabolikus szindrómának (8), és nagy a kockázata a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának (9). Az anya inzulinérzékenysége fordítottan összefügg az utódok újszülött súlyával (10,11), és ezért az anya kicsi születési súlya hipotetikusan módosíthatja a makroszóma csecsemők születésének kockázatát. Még mindig nem ismert, hogy az inzulinrezisztencia és a nő saját születési súlya összefügg-e a terhesség alatt, és ellentmondásos eredmények vannak a GDM és az anya születési súlya közötti összefüggéssel kapcsolatban (12,13).

Ezért megterveztük tanulmányunkat annak értékelésére, hogy van-e összefüggés az anya születési súlya és a perifériás inzulinrezisztencia vagy a terhes nők csoportjában a GDM jelenléte között. A vizsgálat második célja annak ellenőrzése volt, hogy az alacsony anyai születési súly módosítja-e az inzulinrezisztencia vagy a GDM és az újszülött utódok súlya közötti kapcsolatot.

KUTATÁSI TERVEZÉS ÉS MÓDSZEREK

Statisztikai analízis

Az adatokat átlag ± SD-ként fejezzük ki. Az átlagok közötti különbségeket kétfarkú Student t teszttel teszteltük. A regressziós egyenesek meredekségeinek összehasonlítását az ANOVA számította ki (18). A frekvenciák közötti különbségeket χ 2 módszerrel értékeltük. Logisztikai analízis regressziót alkalmaztunk a GDM kockázatához társuló esélyhányados (OR) becslésére a fő zavarókra történő kiigazítás után. A szignifikancia szintet P 2 = 5,917-ben állítottuk be; P = 0,01, amint az az 1. ábrán látható). Az életkor, a paritás, a cukorbetegség kórelőzményének és a terhesség előtti BMI-nek való kiigazítás után a GDM relatív kockázata körülbelül kétszerese volt azoknak a nőknek, akiknek születési súlya 2 = 0,104, P = 0,03, kis születési súlyú nőknél (n = 48)] és az újszülött súlya = 0,9222 + 0,0890 × 2-h glükózterület a görbe alatt [R 2 = 0,012, P = 0,03, nők esetében, akiknek születési súlya ≥2600 g (n = 402)]>> (P = 0,006 ANOVA szerint a különbség lejtők; 3. ábra). Hasonlóképpen, az utódok relatív újszülött súlya fordítottan viszonyult az ISIOGTT-hez (r = −0,13, P = 0,009), és ez az eredmény szignifikánsan markánsabb volt az alacsony születési súlyú csoportban [újszülöttek súlya = 1,0185 - 0,0068 × ISIOGTT (R 2 = Alacsony születési súlyú nőknél 0,078, P = 0,04), és az újszülöttek súlya = 1,0251 - 0,00383 × ISIOGTT (R 2 = 0,012, P = 0,03 a ≥2600 g születési súlyú nőknél)] (a lejtők jelentősen eltérnek, P = 0,009 az ANOVA-tól; 3. ábra.

KÖVETKEZTETÉSEK

Adataink arra utalnak, hogy bár az inzulinrezisztencia és a terhes nők születési súlya közötti összefüggés nemlineáris, a GDM kockázata körülbelül kétszerese azoknak a terhes nőknek, akiknek alacsony volt a születési súlyuk.

A GDM prevalenciája a nőknél születési súlyuk decilisével rétegezve.