Másodlagos étkezési zavar: valóság? Agyi sérülés utáni következmények esete

Aparna Das

Pszichiátriai Osztály, Maulana Azad Orvosi Főiskola, GB Pant Intézet Posztgraduális Orvosi Oktatás és Kutatás, New Delhi, India

Deeksha Elwadhi

Pszichiátriai Osztály, Maulana Azad Orvosi Főiskola, GB Pant Intézet Posztgraduális Orvosi Oktatás és Kutatás, New Delhi, India

Manushree Gupta

Pszichiátriai Osztály, Maulana Azad Orvosi Főiskola, GB Pant Intézet Posztgraduális Orvosi Oktatás és Kutatás, New Delhi, India

Absztrakt

A traumás agysérülés (TBI) változásokhoz vezethet az étkezési szokásokban. Ez a jelentés egy olyan alkoholfüggőségben szenvedő páciens esetét írja le, amely viselkedési változásokat és étkezési rendellenességeket mutat be a frontális lebeny traumáját követően. Egy 42 éves férfi, premorbidul jól beállított, évek óta függő módon alkoholfogyasztott. A 10 évvel ezelőtti közúti közlekedési balesetet követően a homloklebenyben subduralis haematoma lépett fel. A TBI utáni betegnek alacsony frusztrációtűrő képessége, agresszív kitörései, dezinhibíciója, a feladatokkal való kitartás nehézségei, apátia, amotiváció és olyan étel utáni vágy, hogy képtelen legyen kontrollálni a bevitelt az étel láttán. A tesztelés során a frontális lebeny funkcióinak hiányát tapasztaltuk. A mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat nagy területeket mutatott a gliosisban és az encephalomalaciában, amelyek mindkét frontális lebenyt érintették parenchymás veszteséggel. A TBI után étkezési rendellenességekről számoltak be. Ez az esettanulmány hangsúlyozza a frontális-subkortikális áramkörök fő szerepét az étkezési szokások szabályozásában.

BEVEZETÉS

A traumás agysérülés (TBI) az agy sérelme, amelyet külső erő okoz. A neuropszichiátriai rendellenességek valószínűleg a TBI leggyakoribb szövődményei. A TBI és a különféle neuropszichiátriai rendellenességek közötti összefüggéseket a régi idők óta „traumás elmebetegségnek” nevezik.

A TBI a pszichiátriai rendellenességek skálájához kapcsolódik, amelyek feloszthatók olyan rendellenességekre, amelyek agykárosodás nélküli betegeknél is megfigyelhetők, például kábítószer-fogyasztás, hangulat, szorongás, pszichotikus, személyiségzavarok, valamint azokra, amelyek egyedülállóak az agykárosodott betegeknél. például önkéntelen érzelmi kifejezési rendellenesség, anosognosia, aprosody és elhanyagolás.

Nagyon kevés tanulmány vizsgálta az étkezési rendellenességek érdekes területét a TBI után.

Az étkezési rendellenességek az étkezési magatartás vagy a testsúly szabályozására irányuló magatartás állandó zavarai, amelyek jelentősen rontják a fizikai egészséget vagy a pszichoszociális működést. [1] Ezek egy sor olyan állapotot tartalmaznak, amelyek közül a bulimia nervosa és az anorexia nervosa a fő kategória.

Az étkezési rendellenességek etiológiája és patogenezise önmagában még mindig vitatható. Az étkezési rendellenességek legtöbb betegében nincs kimutatható fokális agyi rendellenesség. Mindazonáltal az anorexia és a bulimia nervosa asszociációi a perinatális szövődmények [2, 3] és a fejsérülések [4] kórtörténetében szerepelnek, az esetek egy részében az agyi patológia szerepére utalnak.

Számos esettanulmány leírja a koponyaűri daganatokkal, sérülésekkel vagy epileptogén gócokkal járó étkezési rendellenességeket. Az irodalom anorexia, hyperphagia és az étkezési preferenciák változásának elszigetelt eseteiről számol be [5]. A táplálkozási szokásokban bekövetkezett változásokat a TBI után általában dokumentálják az étvágy [6], valamint az íz- és/vagy szagérzékszervi zavarok tekintetében. [7]

A fokális agyi sérüléseknél az étkezési rendellenességek 54 publikált klinikai esetének áttekintése során kiderült, hogy bár az étvágy és az étkezési viselkedés egyszerű változásai a hipotalamusz és az agytörzsi elváltozások mellett bekövetkeznek, összetettebb szindrómák, köztük az étkezési rendellenességek jellegzetes pszichopatológiája társulnak jobb frontális és temporális lebeny sérüléssel. [8]

120 súlyos TBI-ben szenvedő betegből vett mintában Ciurli és mtsai (2011) a neuropszichiátriai tünetek széles skáláját találták: apátia (42%), ingerlékenység (37%), dysphoria/depressziós hangulat (29%), diszinkció (28%), étkezési zavarok (27%) és izgatottság (24%). [9] A TBI utáni kóros éhség vagy tartós hyperphagia (a betegünknél is látható) azonban ritka, de potenciálisan életveszélyes állapot. A TBI 88 befogadott betegének diagnosztikai áttekintése során 2 (3%) beteget azonosítottak ezzel a betegséggel. [10] A következő esettanulmányban TBI-vel (frontális lebeny hematoma) szenvedő beteget írunk le. Az étkezési szokások változásával mutatkozott be nekünk, amelyet szüntelen étkezési késztetés jellemzett, amelyet az ételek láttán nehéz volt ellenőrizni. Ez az eset egyedülálló, mert ritkán alakul ki hyperphagia a TBI után. Kiemeli továbbá a kortikális struktúrák fontosságát a rendellenes étkezési magatartás kialakulásában, és megkérdőjelezi azt a hagyományos elképzelést, miszerint az étkezési magatartás szabályozásáért csak a hipotalamus felelős.

ESETLEÍRÁS

A páciens lobfunkciós vizsgálata hiányt mutatott a frontális lebenyben, és nem tudta elvégezni az óra rajz tesztjét.

(a) T1 kép és (b) T2 kép a gliosis és az encephalomalacia nagy területein, amelyek mindkét frontális lebenyt érintik. Bizonyíték van arra, hogy mindkét frontális szarv tágulásakor parenchymás veszteség tapasztalható. Az agyi sulci diffúz kiemelkedése diffúz agyi atrófiára utal

Felvételkor az alkohol megvonási tüneteit a benzodiazepinek csökkenő dózisával kezelték. Az önellenőrzési tevékenység részeként a beteget felkérték, hogy készítsen étkezési naplót. A beteg azonban nem volt nagyon őszinte azzal, hogy nem tartotta problémának az étkezését, és titokban fogyasztaná az ételt.

Endokrinológiai konzultációt és táplálkozási tanácsokat kértek a megváltozott vércukorszintjéről, és metforminnal kezdték.

Figyelembe véve súlygyarapodását és alkoholfogyasztását, 100 mg topiramátot és 200 mg amiszulpridot is előírtak a viselkedési zavarok kezelésére.

Kibocsátáskor a beteg vércukorszintje a normális határokon belül volt; étkezési szokásaiban azonban nem volt szünet. A páciens oktatása és egyszerű viselkedési beavatkozások bevonása az utólátogatások során tervbe vett.

VITA

Esetünkben egyértelmű, hogy az étkezési rendellenesség kialakulása időbeli összefüggésben volt a frontális lebeny traumájával. Javasolták, hogy a végrehajtó funkciók fontos szerepet töltsenek be a viselkedés széles skálájának szabályozásában, és az étkezési magatartást javasolták ezek közé.

Különösen a frontális-szubkortikális (FSC) áramkörök effektormechanizmusok, amelyek lehetővé teszik a szervezet számára, hogy a környezetében cselekedjen. Öt fő FSC áramkör létezik, amelyek közül három a dorsolaterális prefrontális kéregből (DLPFC), az elülső cinguláris kéregből (ACC), az orbitofrontális kéregből (OFC) származik. A prototípus FSC áramkör egy zárt hurok, amely a frontális kéregben keletkezik, és a striatális struktúrákra (caudate, putamen és ventral striatum) vetül ki, a striatumtól a substantia nigra (SN) és a globus pallidus (GP) felé, ebből a két struktúrából meghatározott talamikus magokhoz kapcsolódik, ahonnan visszavetül a frontális kéregbe. Tehát a striatum, az SN, a GP és a thalamus a subcorticalis struktúrák, amelyek a frontális kéreg hatása alatt állnak. A DLPFC lehetővé teszi az információk rendszerezését a válasz megkönnyítése érdekében; az ACC szükséges a motivált viselkedéshez, és az OFC lehetővé teszi a limbikus és érzelmi információk integrálását a viselkedési válaszokba. A vezetői funkciók megsértése, az apátia és az impulzivitás jellemzi az FSC áramkör diszfunkcióját [11], amelyet pácienseinknél tapasztaltunk.

Az étkezési rendellenességek a magatartás diszregulációjának olyan formáiként értelmezhetők, amelyek a PFC diszfunkcióra utalnak. Számos kutatási tanulmány azt jelzi, hogy a PFC kulcsfontosságú szerepet játszik az étkezési magatartás ellenőrzésében. A prefrontális-szubkortikális hálózatok az étkezést a hipotalamussal való kapcsolatok révén szabályozzák. Különböző idegképalkotó vizsgálatok arra is rámutattak, hogy a PFC, különösen az OFC, fontos szerepet játszik az étel erősítő értékében. Funkcionális idegképalkotó vizsgálatokkal az éhség és a jóllakottság képviselteti magát a prefrontális-subkortikális rendszerekben, valamint az íz és szaglás feldolgozásában az OFC-ben. Úgy tűnik, hogy az étkezési magatartás zavart okoz a prefrontális-subkortikális rendszereket magában foglaló különféle betegségekben. A TBI károsíthatja a frontotemporális struktúrákat, ami az önkorlátozás hiányát idézheti elő az étkezés során, amely ellenáll a viselkedésmódosításnak és az étvágycsökkentőknek [12], amelyet pácienseinknél tapasztaltak.

Az irodalom azt is sugallja, hogy a szerhasználat és az étkezési rendellenességek egyaránt felfoghatók maladaptív impulzív és kényszeres viselkedésként. A fent tárgyalt eset TBI-t szenvedett az alkoholfüggőség hátterében, és tovább haladt a szabályozatlan étkezési magatartás kialakításában. Így az étkezési szokásokban, a szerhasználatban és a fej traumáját követő viselkedésben bekövetkező változások a frontális, prefrontális területek és a kérgi alatti áramkörök bevonásával magyarázhatók. Ez megkérdőjelezi azt a hagyományos nézetet, miszerint csak a hipotalamusz zavarai alapozzák meg az étkezési rendellenességeket, és aláhúzza más agyterületek és áramkörök bevonását, amelyek szerepet játszhatnak az étkezési rendellenességek okozásában. A kortikális elváltozások étkezési rendellenességeket okoznak, jellemzően ha temporális és frontális asszociációs területeken helyezkednek el, amelyek erősen kapcsolódnak az étvágyat kontrolláló bazális és diencephalikus rendszerekhez. [13] A frontotemporális áramkörök implikációja összhangban áll az étkezési rendellenességek funkcionális idegépalkotó kutatásával [14,15], valamint az étkezés jóindulatú változásaival, például a Gourmand-szindrómával [13], amelyet az étellel való foglalkozásként és a finom étkezés előnyben részesítésének minősítenek; ez egy jóindulatú étkezési rendellenesség, amely a jobb elülső agyfélteke részeit érintő elváltozásokhoz kapcsolódik.

KÖVETKEZTETÉS

Ezért arra a következtetésre jutunk, hogy a jelenlegi bizonyítékok a kortikális mechanizmusokat részesítik előnyben az étkezési rendellenességek keletkezésében a hipotalamusz helyett. Az FSC áramkörök szabályozzák a viselkedést, és az esetleges betegség vagy elváltozás maladaptív viselkedést válthat ki. További kutatásokra van szükség ezen a területen, mivel ezeknek nemcsak az étkezési rendellenességek neurobiológiájával kapcsolatos ismereteink szélesítésében lehet jelentősége, hanem terápiás vonatkozásai is lehetnek, ezáltal javítva az evészavarral küzdő betegek kezelését és hosszú távú eredményeit.