A diatézis-stressz modell pszichoszociális stresszorok, trauma és cukorbetegség

Journal of Psychiatry and Psychiatric Disorders

Napló menü

Kivonatolás és indexelés

A diatézis-stressz modell: Pszichoszociális stresszorok, trauma és cukorbetegség

Cikk információk

Faisal A. Islam * és Zia Choudhry

Mentális Egészségügyi és Klinikai Kutatások Osztálya, Nemzetközi Anya- és Gyermekegészségügyi Alapítvány, nonprofit szervezet, Montréal, Québec, Kanada

* Levelezési cím: Faisal A. Islam, Mentális Egészségügyi és Klinikai Kutatások Osztálya, Nemzetközi Anya- és Gyermekegészségügyi Alapítvány, nonprofit szervezet, Montréal, Québec, Kanada, tel: +685269467;

Fogadott: 2017. július 18 .; Elfogadott: 2017. július 26 .; Közzétett: 2017. július 31

Kulcsszavak

Trauma, cukorbetegség, poszttraumás stressz zavar, Diabetes mellitus

Cikk részletei

1. Bemutatkozás

A legújabb kutatások azt mutatják, hogy a poszttraumás stressz zavar (PTSD), valamint a hangulati spektrum rendellenességei, általában befolyásolják a II. Típusú diabetes mellitus általános fejlődési folyamatát. A szóban forgó megfigyelésekhez rendelkezésre álló kevés patofiziológiai megértés ellenére megkezdhetjük az asszociációk lehetséges hatásmechanizmusának extrapolálását. Beszámoltak arról, hogy az olaszországi L'Aquilában a PTSD-ben földrengést túlélők modulálták a megfelelő étrendi szokásaikat a kiindulási értékhez képest [1]. Az étkezési magatartás diszregulációja a kezdeti traumatikus eseményre adott rosszul adaptív válasznak tekinthető. Elképzelhető, hogy feltételezzük, hogy a zavart fogyasztási szokások néhány évvel növelhetik az egyén valószínűségét a II. Típusú cukorbetegség megszerzésében.

2. A HPA tengely kibontása

Az egyéni stresszválasz elengedhetetlen a homeosztatikus megőrzéshez és ezért az adott szervezet túléléséhez. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengely nagyrészt felelős a stresszreakció összehangolásáért, a káros ingerek által észlelt fenyegetés általános mértékének megfelelően. Dióhéjban a stresszor (ok) lehetővé teszik a HPA tengely megfelelő riasztását egy belső visszacsatolási hurok segítségével; a hipotalamusz, az agyalapi mirigy és a mellékvesék összehangolt fellépése számos hormon és kémiai jel felszabadulását eredményezi, amelyek a test „repülési vagy harci” válaszában csúcsosodnak ki.
Az epinefrin felszabadulás a vérnyomás és a pulzus emelkedéséhez vezet. Ezenkívül a kortizol felszabadulása átmeneti hiperglikémiát eredményez, ami megkönnyíti a test energiatartalékainak leleményes kezelését. Más szavakkal, az energia azonnali felhasználásra rendelkezésre áll azoknak az izmoknak, amelyeknek a legnagyobb szükségük van rá. Érdekes módon az emelkedett szérum kortizol szintén felelős a PTSD kialakulása elleni védőhatásért. [2] Ezen indoklás alapján a PTSD-re fogékony személyek, nevezetesen a harcnak kitett veteránok megelőzően kezelhetők nagy dózisú kortizollal [2]

Szokatlan körülmények között a stressz hiperglikémia újdonságként szolgálhat az újonnan kialakuló cukorbetegség számára. Intuitívnak tűnik a páciens kortizolszintjének egyszerű mérése a PTSD fiziológiai hatásának meghatározására szolgáló módszerként. Sajnos a kortizol alaptartományának megállapítására tett bármilyen kísérlet PTSD-s egyéneknél nem meggyőző eredményeket hozott [3]. Nem indokolatlan azonban elképzelni, hogy a trauma ismételt (vagy hosszan tartó) kitettsége negatív hatással van a visszacsatolási körre. A stresszes eseményekhez kapcsolódó pszichofiziológiai tényezők hosszú távú metabolikus következményekkel járhatnak. Az egérmodellek megállapították, hogy a „krónikus társadalmi vereséges stressz” vagy a stresszornak való ismételt expozíció 10 egymást követő napon át jelentős depressziós tüneteket eredményezett elhízással és inzulinérzékenységgel párosulva [2].

3. Mindez együtt: A diathesis-stressz modell

A jövőbeni kutatások segíthetnek meghatározni azokat a finomságokat, amelyek a PTSD kórtörténetében pozitív cukorbetegek hatásmechanizmusában szerepelnek.

4. Közzététel

A szerzőknek nem áll fenn összeférhetetlenségük.