A diéta és a fejfájás társulása

Soodeh Razeghi Jahromi

1 Klinikai táplálkozási és dietetikai tanszék, Táplálkozási és Élelmiszertechnológiai Kar, Shahid Beheshti Orvostudományi Egyetem, Teherán, Irán

2 Fejfájás osztály, Iráni Neurológiai Kutatóközpont, Idegtudományi Intézet, Teheráni Orvostudományi Egyetem, Teherán, Irán

Zeinab Ghorbani

3 Szív- és érrendszeri betegségek kutatóközpontja, Keshológiai Klinika, Heshmat Kórház, Orvostudományi Kar, Guilan Orvostudományi Egyetem, Rasht, Irán

Paolo Martelletti

4 Klinikai és Molekuláris Orvostudományi Tanszék, Sapienza University of Rome, Róma, Olaszország

Christian Lampl

5 Fejfájás Orvosi Központ, Ordensklinikum Linz Barmherzige Schwestern, Linz, Ausztria

Mansoureh Togha

2 Fejfájás osztály, Iráni Neurológiai Kutatóközpont, Idegtudományi Intézet, Teheráni Orvostudományi Egyetem, Teherán, Irán

6 Fejfájás osztály, Neurológiai osztály, Sina Egyetemi Kórház, Orvostudományi Kar, Teheráni Orvostudományi Egyetem, Teherán, Irán

Társított adatok

A jelen áttekintő cikkben szereplő összes hivatkozás elérhető az interneten.

Absztrakt

Bevezetés

Fejfájás epidemiológia és etiológia

A fejfájás globális terheiről szóló jelentések szerint [1]: A migrén mint elsődleges fejfájás globális előfordulását mindkét nemnél 14,4% -nak becsülték [1]. A migrénes fejfájást a világ 50 éves kor alatti népességében a fogyatékossághoz leginkább hozzájárulónak minősítették [2]. Ezenkívül nyilvánvaló volt, hogy a nőket a migrén 2–3-szor jobban érinti, mint a férfiakat, és több fogyatékossággal járó, hosszabb ideig tartó súlyosabb rohamot és megújult fejfájás fokozott kockázatát is tapasztalják [3]. Egy hónap fejfájás napjainak száma alapján a migrént az epizodikus migrénbe ((EM) sorolják: .

A ketogén és az alacsony kalóriatartalmú étrend összehasonlítása

Di Lorenzo és munkatársai ketogén és alacsony kalóriatartalmú (1200–1500 kcal/d) étrendet hasonlítottak össze, 108 migrénes csoportban [14]. A KD jobb volt, mint az alacsony kalóriatartalmú étrend, 90% -os válaszadási arány mellett, míg az alacsony kalóriatartalmú étrend nem volt hatékony [14]. Di Lorenzo és mtsai. [41] egy nyílt vizsgálatban a migrén remissziójáról is számoltak be ketózis következtében 96 migrénes betegségben. A ketogén fázisban (a beavatkozás első hónapja) a ketogén nagyon alacsony kalóriatartalmú étrendben vagy a KD csoportban (n = 45) a fejfájással kapcsolatos jellemzők jelentős javulását mutatták ki, ideértve a rohamok gyakoriságát, a fejfájás napjainak számát és a gyógyszerek alkalmazását. súly csökkentés. A diéta leállítása után pár hónapig folyamatos javulás is megfigyelhető volt. Megjegyzendő, hogy bár a fejfájás napjainak gyakorisága gyorsan csökkent a KD-t követő betegeknél, ez súlyosbodott, amikor abbahagyták az étrendet az átmeneti időszakban (a vizsgálat első és második hónapjában). Ezenkívül jelentősen csökkent a fejfájás napjai, valamint a gyógyszerek és a fejfájás rohamok gyakorisága, miután 3, illetve 6 hónap után normál alacsony kalóriatartalmú étrendet írtak elő a másik intervenciós csoportban (n = 51) [41].

Alacsony glikémiás étrend (LGD)

A teljes energia több mint felének (50–55%) szénhidrátból történő fogyasztása több évtizede általánosan elfogadott egészséges táplálkozás [11]. Bizonyos körülmények között, mint például az epilepszia, a súlykezelés, a cukorbetegség és a hiperlipidémia, az LGD hatékony alternatívának bizonyult [47]. LGD-ben a napi szénhidrátbevitel 40–60 g-ra korlátozódik, glikémiás indexe (GI) a glükózhoz viszonyítva 50-nél kisebb [48]. Tehát a fehér kenyér, cukor, csokoládé, édességek, sütemények, rizs, burgonya, kukorica, lekvárok, méz, melasz, kész gyümölcslevek, cukros szénhidrátok, görögdinnye és dinnye fogyasztása korlátozott lenne [49]. Az LGD egy terápiás étrendi lehetőség, amelynek figyelemre méltó előnyei vannak, beleértve a fokozott tolerálhatóságot és a mellékhatások alacsony előfordulási gyakoriságát [50]. Az LGD-ben a szénhidrát főleg hüvelyesekből, zöldségekből, gyümölcsökből és magas rosttartalmú gabonafélékből származik [47].

RCC-ben Evcili és mtsai. 2018-ban [49] 350 migrént kapott (n = 1: 1) alacsony GI-vel rendelkező diétás csoportba vagy egy profilaktikus gyógyszercsoportba (akik propranololt, flunarazint, amitriptilint kaptak). Az étkezési korlátozás után egy hónappal a támadások gyakorisága mindkét csoportban jelentősen csökkent. 3 hónap elteltével a fejfájás intenzitása is jelentősen csökkent az alacsony glikémiás indexű étrendet követően [49]. Különböző vizsgálatok eredményei szerint az LGD, legalábbis részben, a gyulladásos válaszok módosításával érvényesíti hatását. Az alacsony glikémiás (GI 38) hüvelyesekben dúsított (250 g/d) étrend hatásainak értékelésére tervezett klinikai tanulmányban az egészséges amerikai étrendhez (GI 69) képest kimutatták, hogy az oldható TNF-a receptorok II és CRP szinteket jelentősen gyengítette az LGD betartása [51]. Összefoglalva, feltételezhető, hogy az LGD felírása ígéretes lehet a migrénkezelésben. Azonban több RCT-re van szükség ahhoz, hogy teljes mértékben tisztázzák az LGD migrénjellemzőire gyakorolt hatásait.

Javasolt mechanizmusok a ketózis fejfájásra gyakorolt hatására, a migrén patogenezisére összpontosítva

Annak ellenére, hogy számos állatkísérletet végeztek a ketózisnak az anyagcsere különböző aspektusaira gyakorolt hatásairól [52, 53], a pontos útvonalat, amelyen keresztül befolyásolhatja a CSD-t és a trigeminális aktivációt, még nem tisztázták. Az irodalomban azonban számos mechanizmust javasoltak [14, 52, 53]. In vitro kutatások szerint úgy gondolják, hogy a ketózis a szerotoninerg diszfunkció kompenzálásával, az idegsejtek ingerlékenységének gátlásával, a CGRP szintézisének és felszabadulásának csökkentésével, valamint a kortikális terjedésű depresszióval (CSD) és az agy mitokondriális funkciójának javításával csillapíthatja a migrénes fejfájás súlyosságát [14, 52, 53]. Ezenkívül egérmodelleken végzett vizsgálatok azt mutatták, hogy a ketózis megakadályozhatja a neurogén gyulladást [19, 54], amelyről úgy gondolják, hogy fontos szerepet játszik a migrén patogenezisében [28]. Állatkísérletek azt is feltárták, hogy a ketózis az éhomi állapotban a gyomorból származó ghrelin szekréció stimulálásával növelheti a neuropeptid Y (NPY) és az agouti-val kapcsolatos fehérje (AgRP) szintjét. Feltételezték, hogy a hipotalamusz AgRP és az NPY később csökkentheti a CGRP szintjét [55].

Fogyás stratégiák

Összegzésként elmondható, hogy bár jelentős erőfeszítések történtek ezen a területen, a fogyókúrás étrendi beavatkozás migrénre/fejfájásra gyakorolt közvetlen hatásainak eredményei még nem meggyőzőek. Az életstílus paramétereinek felmérésében és módosításában mutatkozó különbségek befolyásolhatják a súlycsökkenés fejfájáses rohamok kezelésére gyakorolt hatásának tanulmányait. A következő részben a túlsúly és a migrén közötti kapcsolat javasolt mechanizmusait tárgyaljuk. Mindazonáltal, amikor a közös patofiziológiai útvonalakról van szó, a gyulladás kapta a legnagyobb figyelmet.

Migrén és metabolikus szindróma

Az elhízás, a magas vérnyomás, a diszlipidémia, az inzulinrezisztencia és a fokozott gyulladás, amelyekről úgy gondolják, hogy a metabolikus szindróma alkotóelemei, általában a migrénes betegek körében igen elterjedt betegségek [49, 60]. A legújabb tanulmányok szerint az inzulinszint a migrénes betegek körében is magasabb lehet. Ezen betegek körülbelül 11,1% -a szenvedhet IR-ben [61]. Azt is megjegyezték, hogy az IR korrelálhat a migrénes betegek rohamainak időtartamával [62]. A migrén és a metabolikus szindróma általában társbetegség, bár ok-okozati összefüggést még nem sikerült megállapítani [60]. Ezenkívül a metabolikus szindróma összetevői és a migrén jellemzői közötti összefüggés, beleértve a fejfájás rohamainak gyakoriságát, súlyosságát és időtartamát, további vizsgálatokat igényel [60]. Bár a migrén és az egyidejű metabolikus szindróma kezelésére mindeddig nem javasoltak specifikus kezelést, általános ajánlásokat adnak a testsúlycsökkentési terv betartására vonatkozóan, beleértve az étrendet és a fizikai aktivitást, a megfelelő alvási időtartamot és a stressz szintjének csökkentését [60].

Javasolt mechanizmusok az elhízás és a fejfájás közötti összefüggésre, különös tekintettel a migrén patogenezisére

A gyulladás, a fejfájás és az elhízás háromdimenziós hatása

Az elhízás és a migrén közötti hipotetikus összefüggést a gyulladáscsökkentő markerek és az ideggyulladás megnövekedett felszabadulásával kapcsolják össze, amelyek elsősorban a migrénes fájdalom kialakulásában játszhatnak szerepet [28]. A vizsgált proinflammatorikus szerek közül mind elhízott egyénekben, mind migrénes betegeknél beszámoltak a szisztémás gyulladás markerként ismert C-reaktív fehérje (CRP) emelkedett szintjéről. Úgy tűnik, epidemiológiai összefüggés lehet a CRP és a migrénes fejfájás megjelenése között [63, 64]. Ezen túlmenően elhízott egyéneknél a pro-gyulladásos tényezők, például az interleukin (IL) -1β, az IL-6, a tumor nekrózis faktor (TNF) -α és a leptin emelkedését jelentették, míg a gyulladáscsökkentők, köztük az adiponektin is növekedni látszanak ebben a populációban. Ezek az események végül tartósan alacsony fokú gyulladásos állapothoz vezetnek [20–22]. Másik szempontból az IL-1β, IL-6, TNF-α szintek magasnak bizonyultak a migrénes betegeknél is, főként a támadási szakaszukban [63, 65–69].

Ezenkívül a CGRP migrén patogenezisében betöltött fontos szerepe miatt a neuropeptid és receptorai túlnyomórészt fontos célpontok a migrén kezelésében [29]. Másrészt a bizonyítékok a plazma CGRP-szint növekedését javasolták elhízott felnőtteknél, ami migrénes betegeknél is megfigyelhető [29, 30, 70, 71]. Emellett azt javasolták, hogy a CGRP beadása elhízott állatmodellekben a zsír felhalmozódását indukálja. Egérmodellben is a CGRP szintjének emelkedéséről számoltak be az elhízás megjelenése előtt [70–73]. A P anyag (SP) egy másik tényezőben, amely valószínűleg szerepet játszik a migrénes roham patogenezisében, és amelyet a zsírszövetben is kimutattak, és szerepet játszik a zsír felhalmozódásában és az elhízással kapcsolatos gyulladásos kaszkád megindulásában [70].

Adipokinek és migrén

A szabálytalan hipotalamusz funkció hatása a súlyra és a fejfájásra

Néhány neurotranszmitter, mint például a szerotonin (5HT), felelős a táplálékfogyasztásért és a testtömeg-szabályozásért, amelyeket a hipotalamusz irányít, és úgy tűnik, hogy a teljesség érzetében vesznek részt [25]. Másrészt a szerotonin koncentrációjának növekedése a migrénben előforduló ictális periódusokban valószínűleg annak tulajdonítható, hogy a vérlemezkékből kiválik a szerotonin, ami artériák vazokonstrikcióját váltja ki és befolyásolja a CSD fejlődését [26, 27].

Egy másik étvágyszabályozó, amely szintén hozzájárulhat a migrén kialakulásához, az orexin A. A migrénes betegeknél az orexin CSF-szintjének növekedését figyelték meg [63]. Az Orexin A antinociceptív jellegű lehet, és valószínűleg szerepet játszhat a fájdalom kompenzációs reakciójában, és hozzájárulhat az éhezés észleléséhez is [63]. Ezenkívül az orexinerg rendszer diszfunkciója társulhat olyan homeosztatikus útvonalakkal, amelyek részt vesznek a rohamok kialakulásának kockázatában, a migrén nocicepciójában és jellemzőiben, valamint annak előzetes stádiumában, beleértve az étvágy megváltozását is [77]. A bizonyítékok azt mutatták, hogy az orexin A egérmodellben történő beadása serkenti az éhséget és elhalasztja a teltségérzetet [63]. Ezért az orexinerg rendszert befolyásoló gyógyszerek alkalmazása enyhítheti a migrénnel összefüggő emésztőrendszeri tulajdonságokat [77]. További vizsgálatokra van azonban szükség az orexin A és a migrénes fejfájás közötti összefüggés elhízott és nem elhízott egyéneknél, valamint az e rendszert célzó gyógyszerek hatásainak feltárása migrénesekben.

Ezenkívül a rendelkezésre álló adatok arra utalnak, hogy a hipotalamusz NPY hozzájárulhat a súlygyarapodás etiológiájához azoknál a migrénes betegeknél, akik megelőző kezelést kaptak [77]. Például a migrén szenvedő NPY-koncentrációja megemelkedhet a flunarizinnel vagy amitriptillinnel végzett kezelést követően. Azt is felvetették, hogy a gyógyszeres terápiát követő súlygyarapodás valószínűleg összefüggésben lehet a leptin transzportrendszerében bekövetkezett változásokkal vagy a leptin iránti érzékenységgel [77].