A fogyás gyógyír-e a 2-es típusú cukorbetegségre?

Becslések szerint 2010-ig az Egyesült Államok lakosságának ~ 10% -ánál diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséget. A szív- és érrendszeri megbetegedések a cukorbeteg betegek összes halálozásának 75% -át teszik ki. Míg a HMG CoA reduktáz gátlók használata jelentősen csökkentette a halálozást a kardiovaszkuláris halálozásban, a 2-es típusú cukorbetegség előnye csalódást okozott. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nem cukorbetegeknél hatszorosára nő az első szívinfarktus kockázata (1). Ezenkívül a cukorbetegeknél kétszer nagyobb a miokardiális infarktus kockázata. Mivel a kardiovaszkuláris mortalitás az egyetlen halálozási ok az Egyesült Államokban, és mivel a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek három-nyolcszorosára növekszik a halálozás kockázata, új kezelési stratégiákat kell fontolóra venni ennek a betegségnek és megelőzésének (1).

fogyás

Valószínűleg fontosabb, mint a 2-es típusú cukorbetegség kezelése, a súlycsökkenés csökkentette a 2-es típusú cukorbetegség új diagnózisának előfordulását 19% -ról 8 év alatt csak 3,6% -ra (3). Károsodott glükóz tolerancia (IGT) betegeknél a 2-es típusú cukorbetegség előfordulása 7,6 év után csak 1% -ban fordult elő (4). A Dixon és O’Brien vizsgálatban senki, akinek károsodott az éhomi glükózszintje, a cukorbetegség kialakulásában nem fejlődött ki a követés során (2). Ezenkívül az éhomi éhomi glükóz károsodása a betegek 89% -ában megszűnt 1 év múlva, 100% pedig 2 év múlva.

Dixon és O’Brien tanulmányában a fogyás javította az inzulinérzékenységet és a βcellakapacitást (78–119%), amit a homeosztázis modell értékelési módszere (HOMA) határoz meg. 2-es típusú cukorbetegségben a β-sejt évente elveszíti az inzulin szekréció képességének ~ 4% -át (5). A titkos inzulin β-sejt-képességének javulása késleltetheti a 2-es típusú cukorbetegség diagnózisát. Kimutatták, hogy a szulfonilkarbamidok növelik a βcellás funkciót, de a βcellák vesztesége továbbra is évi 4% marad (6). Ha a HOMA előrejelzése szerint a βcell kapacitás 41% -kal nő, akkor a jelentős súlycsökkenésnek ~ 10 évvel késleltetnie kell a cukorbetegség kialakulását.

Mint minden műtéti eljárásnál, vannak kockázatok is. Dixon és O’Brien jelentésében három betegnél korai posztoperatív szövődmények jelentkeztek, 30% -uk műtéti revíziót igényelt a gyomor prolapsusa (20%), a sáv eróziója (6%) vagy a tubus szivárgása (4%) miatt. Összehasonlításképpen: a nyílt gyomor bypass műtét 1,5% -os halálozással és 8,5% -os szövődményességgel rendelkezik (4).

Dixon és O'Brien jelentése szerint a fogyás a szérum HDL-koleszterinszint növekedésével (1,03–1,22 mmol/l vagy 39,8–47,2 mg/dl) és a szérum triglicerid-koncentráció csökkenésével (2,43–1,39 mmol/l vagy 215) társult. 123 mg/dl-re). Mint várható volt, az LDL-koleszterinre (3,45–3,67 mmol/l vagy 133–142 mg/dl) nem volt hatással.

A lipidprofil javulása mellett a májfunkciós tesztek is javultak. Az AST, az ALT és a GGT egyaránt 40–50% -kal csökkent. Tudjuk, hogy az alkoholmentes máj steatosisban (NASH) szenvedő betegek 15% -a májcirrhosissá válik. Az LFT-k normalizálása azt sugallja, hogy a súlycsökkenés megakadályozhatja a NASH-ból a cirrhosissá válást.

Egy önjelölt kérdőívben a 35 cukorbeteg páciens közül 15 alvási apnoét jelentett. Mind a 15 beteg az alvási apnoe tüneteinek megszűnéséről számolt be a műtét után 1 évvel.

Ezek a szerzők összesen 500 beteget vizsgáltak, és a folyóiratban szereplő jelentés 50 súlyos elhízásban és 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg súlycsökkenésének hatását dokumentálja. Ezen az 50, 2-es típusú cukorbetegségen kívül a szerzők 67 olyan beteg eredményéről számoltak be, akiknél diagnosztizálták az éhomi éhgyomri glükózt (110–125 mg/dl). Az éhgyomri glükóz károsodott betegei gyorsabban fejlődhetnek 2-es típusú cukorbetegségbe, mint az IGT. Az IGT használatával a pima indiánok csak 24% -a fejlődik 2 éves cukorbetegségbe 5 év alatt (7). Azonban az újabb impYaired éhomi glükóz kritériumok alkalmazásával 5% -kal 37% -kal, vagy évente 7,4% -kal halad a 2-es típusú cukorbetegség (7). Amint fentebb említettük, Dixon és O’Brien jelentése szerint az éhomi éhgyomri károsodással küzdő betegek 91% -ának normál éhgyomri glükózja volt, ha azt egy évvel a műtét után mérték. A 67 betegből csak 6 maradt károsodott éhomi glükózzal 1 év alatt. A 2. és a 3. év után követett betegek közül egyiknek sem volt károsodott az éhomi glükózszintje. Ezenkívül a 67 beteg közül egyikben sem alakult ki 2-es típusú cukorbetegség.

Az ápolók egészségügyi vizsgálatában a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata 38-szorosára nő, ha kóros elhízása van (BMI ≥35 kg/m 2). A 2-es típusú cukorbetegség kockázata 20,1-szeres az elhízásban szenvedő betegeknél (BMI 30,0–34,9 kg/m 2) (8). Akár egy átlagosan 3,2 éven át tartó, 4,2 kg-os testsúlycsökkenés ~ 50% -kal csökkentheti a 2-es típusú cukorbetegség progresszióját (9). 4 éves periódus alatt az IGT-ben szenvedőknek csak 11% -a fejlődött át 2-es típusú cukorbetegségbe, szemben a kontrollcsoport 23% -ával (9). Dixon és O’Brien tanulmányában senki, akinek károsodott az éhomi glükózszintje, laparoszkópos műtét után 2-es típusú cukorbetegségbe nem lépett át. Valójában az éhgyomri glükóz károsodottjainak 91% -ának normál éhomi glükóz volt 1 év alatt.

Míg a gyomorszalag-műtét reményteli lehet a súlyosan elhízottak számára, ezt elhízott egyéneknél prospektív módon kell tesztelni, mielőtt a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére ajánlható. Ennél is fontosabb, hogy új stratégiákra van szükség az éhgyomri glükóz és a 2-es típusú cukorbetegség csökkent glükóz-toleranciájának előrehaladásának megelőzésére. A laparoszkópos gyomorszalag-műtét talán elsőnek ígérkezik.