A haj idő előtti őszülése: áttekintés a frissítésekkel

Anagha Bangalore Kumar

Orvosi Onkológiai Osztály, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA

Huma Sámim

1 Bőrgyógyászati Osztály, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, USA

Umashankar Nagaraju

2 Bőrgyógyászati Osztály, Rajarajeswari Orvosi Főiskola és Kórház, Bengaluru, Karnataka, India

Absztrakt

A haj idő előtti őszülése (PGH) a kaukázusiaknál a 20 éves kor előtt, az afroamerikai populációban pedig 30 év előtt a haj őszülését jelenti. Súlyosan befolyásolhatja az egyén önértékelését. A pontos etiopatogenezis továbbra sem ismert, bár idő előtti öregedési rendellenességekkel, atópiával és autoimmun betegségekkel társult. A PGH-ban szenvedő betegeket fel kell mérni szindrómák és anyagcsere-betegségek szempontjából. A hajfestékek továbbra is a kozmetikai problémák kezelésének legfőbb módjai a táplálékkiegészítők után.

BEVEZETÉS

A haalthy haj az általános jólét és a fiatalság jele. Más állatokkal ellentétben az emberek szőrének funkciójáról viták folynak. Ennek ellenére a haj kiváló esztétikai eszközként és eszközként szolgál a nonverbális kommunikációhoz. A haj színe és stílusa jelentősen megváltoztathatja az ember fizikai megjelenését, és ezáltal megváltoztathatja testképét. Mivel a haj őszülését az öregség jeleként érzékelik, a haj idő előtti őszülése (PGH) káros hatással lehet az egyén önértékelésére.

A haj őszülése vagy más néven achromotrichia normális öregedéssel fordul elő. Az életkor, amelynél előfordul, a különböző versenyeken változik. A PGH a kaukázusiaknál a 20 éves kor előtt, a feketéknél 30 év előtt a haj őszülését jelenti. [1] Hiányzik a PGH meghatározása az ázsiai lakosság vonatkozásában. Az őszülés kezdetének átlagos életkora a kaukázusiaknál 34 ± 9,6 év, a feketéknél pedig 43,9 ± 10,3 év. [1] Egy nagy népességalapú tanulmány arról számolt be, hogy az emberek 6–23% -ának 50% -a ősz haja 50 éves koráig. [2]

A HAJ PIGMENTÁLÁSA

A haj pigmentációja az emberek egyik legkülönlegesebb tulajdonsága, a feketétől, a barnától és a szőkétől a vörösig. Az emberi haj színét a melanociták által termelt pigment melanin okozza, amelyek idegi címer származékok. Az emberi szőrtüszők kétféle melanint tartalmaznak, az alábbiak szerint: eumelanin és feomelanin. A hajszín sokfélesége leginkább a fekete-barna eumelanin és a vörösesbarna feomelanin mennyiségéből és arányából adódik. Feltételezik, hogy a melanoszómák pH-ja és ciszteinszintje befolyásolja a haj fenotípusát. Amint a pH csökken, a tirozináz aktivitása fokozatosan csökken, ami fokozott feomelanint és vöröses vagy szőke hajat eredményez. [3,4] A melanokortin-1 receptor (MC1R) gén mutációja gesztenyebarna vagy vörös hajszínt okoz. Ez a mutáció általában észak-európai egyéneknél tapasztalható, kevesebb napsugárzás mellett. [5,6] Egy 2012-ben végzett tanulmány recesszív mutációt mutatott ki a tirozinázzal kapcsolatos protein 1 (TYRP1) szőke hajú embereknél [7].

Különböző különbségek vannak a bőr és a haj pigmentációja között. Mindegyik melanocita öt keratinocitával társul a hajgumóban, amely egy „szőrtüsző-melanin egységet” alkot. Ezzel szemben a bőr minden melanocitája 36 keratinocitával társul, amelyek „epidermális-melanin egységet” alkotnak. . A haj az anagén fázisban aktívan pigmentálódik, a katagén fázisban „kikapcsol”, a telogén alatt pedig nincs. [10]

A pigment egység egy körte alakú fekete szerkezet a bőr papillájának hegyén a pigmentált hajban. [11] Szürke hajban a pigmentáris egység homályossá válik, a melanociták kevéssé lekerekednek, és a kissé pigmentált oligodendrites melanociták láthatóvá válnak a proximális hajhagymában. [12] Az anagén során az autophagolysosomális degeneráció révén a hajhagymákban jelentősen csökken a melanociták száma, ami pigmentvesztéshez vezet. Úgy gondolják, hogy ez központi szerepet játszik az őszülés patogenezisében. [13] A kortikális keratinocitákba történő hibás melanoszomális transzfer vagy a melanocita degeneráció miatti melanin inkontinencia hozzájárul a szürkeséghez. A szőrtüszőn belüli degeneratív változások a szőrtüsző dendritikus sejtjeinek növekedésével járnak. [1] Végül nincsenek melanogén melanociták a hajgumóban.

A pigmentált haj korábban terminálisan differenciálódik, mint a nem pigmentált haj. A növekedési sebesség, a medulla átmérője és a nem pigmentált haj átlagos átmérője magasabb, mint annak pigmentált társa. [14,15,16]

A genetikai és környezeti elemek befolyásolják a szőrtüsző őssejtjeit és a melanocitákat. A telomer megrövidülése, a sejtszám csökkenése és bizonyos transzkripciós tényezők mind szerepet játszanak ebben az öregedési folyamatban. Viszont ezek a molekuláris változások a hajrost szerkezeti módosulásához vezetnek, csökkentik a melanintermelést és meghosszabbítják a hajciklus telogén fázisát. [17]

Molekuláris szinten különféle géneket és jelátviteli utakat vizsgálnak, amelyek befolyásolják a haj pigmentációját. A csontmorfogén fehérje és az aktivinek, amelyek Bmpr2 és Acvr2a, receptorai ismerten befolyásolják a haj pigmentációját. A Bmpr2 és az Acvr2 csökkent aktivitása korai őszülést okozhat a kísérleti egerekben. [18] A Notch jelátviteli út különféle biológiai folyamatokat befolyásol. A Notch 1 és a Notch 2 jelátviteli utakról beszámoltak, hogy szerepet játszanak a haj pigmentációjának fenntartásában. [19] Az őssejt-faktor (SCF) egy olyan citokin, amely számos fiziológiai folyamatban vesz részt, például a vérképzésben. Nemrégiben kimutatták, hogy az SCF és receptora (készlet) szerepet játszik a melanogenezisben az anagén fázis alatt. [20]

A SZÜRKE LEHETSÉGES ETIOPATOGENEZISE

A szürkeség pontos etiopatogenezise a dátumig továbbra sem teljesen ismert. A PGH autoszomális domináns elsődleges betegségként fordulhat elő. A szürkeség korai öregedési rendellenességekkel, például progeriával és pangériával is előfordulhat. Az atópiás diatézissel és autoimmun betegségekkel való összefüggésről is beszámoltak. [21]

A progeroid szindrómák a DNS hibás javításával társulnak. Így a DNS hajlamosabb az oxidatív stresszre. [30] A Vitiligo a haj korai őszülésének másik állapota. A vitiligóban szenvedő betegek melanocitái érzékenyebbek az oxidatív stresszre. A melanociták ROS károsodása az őssejtek méhen kívüli differenciálódásához és a differenciált melanociták apoptózisához vezet. [31]

A B12-vitamin hiánya ismeretlen mechanizmus révén PGH-t okozhat. A káros vérszegénységben szenvedő betegek körülbelül 55% -ánál szürkület volt 50 év előtt, szemben a kontrollcsoport 30% -ával. [32] A csökkent pajzsmirigyhormonok korai őszülést, alopeciát és változásokat okoznak a haj morfológiájában. A T3 és T4 pajzsmirigyhormonok közvetlenül hatnak a szőrtüszőkre, hogy fokozzák a melanogenezist. [33]

Bizonyos kemoterápiás gyógyszerek és maláriaellenes szerek PGH-t okozhatnak. Ezekről a gyógyszerekről úgy gondolják, hogy gátolják a melanocitákban található tirozin-kináz c-kit receptorokat, csökkentve a melanogenezist. A klorokin ismeretlen mechanizmus révén előnyösen csökkenti a feomelanin termelését. [34,35,36,37]

A dohányzást etiológiai ágensként vizsgálták a korán kialakuló achromotrichia esetében. A tanulmányok kimutatták, hogy jelentős összefüggés van a dohányzás és a haj idő előtti őszülése között. Ennek lehetséges magyarázata a dohányzás testre gyakorolt prooxidáns hatása, amely a szőrtüsző melanocitáinak fokozott ROS károsodásához vezet. [38,39,40,41]

A haj reverzibilis hipopigmentációja a fehérje-energia alultápláltságának táplálkozási hiányaiban és a krónikus fehérjevesztés betegségében mutatkozik meg. A réz- és vashiány a haj elszürkülését is okozhatja. Egy tanulmány szignifikánsan alacsonyabb rézszintet jelentett PGH-ban szenvedő betegeknél a kontroll csoporthoz képest. A tanulmány azonban nem számolt be alacsonyabb cink- vagy vasszintről az érintett népességben. [42] Egy fiatal indiai populációval végzett újabb tanulmány a ferritin, a kalcium és a D3-vitamin alacsonyabb szérumszintjét jelentette a PGH-ra hajlamos személyeknél. [43] Egy másik tanulmány rámutatott a PGH és az alacsonyabb sűrűségű lipoprotein-koleszterin (HDL-C) szintjének összefüggésére Tobin DJ korú indiai betegeknél, Paus R. Graying: A szőrtüsző pigmentáris egységének gerontobiológiája. Exp Gerontol. 2001; 36: 29–54. [PubMed] [Google Tudós]