Határok az idegtudományban

Neuroenergetika, táplálkozás és agyi egészség

Szerkesztette

Sebastian Cerdan

Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Spanyolország

Felülvizsgálta

Brenda Bartnik-Olson

Loma Linda Egyetem, Egyesült Államok

Keri L. Asztalos

Cambridge-i Egyetem, Egyesült Királyság

A szerkesztő és a lektorok kapcsolatai a legfrissebbek a Loop kutatási profiljukban, és nem feltétlenül tükrözik a felülvizsgálat idején fennálló helyzetüket.

Cikk letöltése
- PDF letöltése
- ReadCube
- EPUB
- XML (NLM)
- Kiegészítő
  Anyag
Exportálás
- EndNote
- Referencia menedzser
- Egyszerű TEXT fájl
- BibTex

OSZD MEG

Tekintse át a CIKKET

1 Neurointenzív osztály, Instituto Estadual do Cérebro Paulo Niemeyer, Rio de Janeiro, Brazília
2 Intenzív Terápiás Orvosi Osztály, Copa Star Kórház, Rio de Janeiro, Brazília

Bevezetés

A traumás agysérüléssel (TBI) szenvedő betegek, akik legyőzik a kezdeti sérülést, általában súlyos anyagcsere- és fiziológiai elváltozásokat szenvednek el, amelyek nagymértékben növelik a testtömeg-fogyasztást. Az 1980-as évek előtt azonban a táplálkozási terápia gyakorlata az volt, hogy csak akkor kezdték meg az etetést, amikor a normális gyomor-bélműködés helyreállt, vagy amikor a beteg étkezési képessége megfelelő volt (Twyman, 1997; Bistrian és mtsai, 2011). A traumás sérülés fő következményei a testösszetételben a fogyás; sovány testtömeg, elsősorban vázizomtömeg fogyasztása; negatív nitrogénmérleg; valamint a víz és a só visszatartása. Ezen alapvető változások hatására ezek a betegek hajlamosak lesznek az immun depresszióra és fokozott fogékonyságra a fertőzésekre, a szepszisre és az általános szervelégtelenségre, ami elhúzódó intenzív osztályon (ICU) és kórházi tartózkodáshoz, valamint megnövekedett morbiditáshoz és mortalitáshoz vezet. A kezdeti sértést követően a hipermetabolizmus és a hiperkatabolizmus állapota következik be, főleg az endogén katabolikus hormonok, például kortikoszteroidok, katekolaminok és glükagon hiperszekréciója miatt, az IL-1, IL-6 és tumor nekrózis-α interleukinokkal együtt (TNF-a). A TBI utáni akut másodlagos események szintén széleskörű változásokhoz vezetnek a neurotranszmitterekben (Twyman, 1997; Bistrian et al., 2011; Erdman et al., 2011).

Táplálkozási terápia

A beavatás időzítése

Akut katabolikus állapot és a súlyos agykárosodás egyéb gyakori patofiziológiai jellemzői esetén a táplálkozási terápia megkezdésének késedelmét el kell kerülni a vázizomtömeg, a létfontosságú szervműködés és az agyi metabolikus homeosztázis lehető legnagyobb mértékű megőrzése érdekében. Ezt a fontos következményt követően a táplálkozási terápiát korán kell elkezdeni, ideális esetben a sérülést követő első 24 órában, és a nyugalmi energiafelhasználás (REE) több mint 50% -át 1,0–1,5 g fehérje/kg értékkel kell biztosítani a kezelést követő 2 héten keresztül. sérülés (Perel et al., 2006; Bistrian et al., 2011). Ez a beavatkozás kritikus fontosságú a TBI gyulladásos reakciójának intenzitásának korlátozásában és az eredmény javításában. Hart és munkatársai kimutatták, hogy azoknál a betegeknél, akiket a TBI után 5–7 napon belül nem etettek, a halálozás valószínűsége 2–4-szeresére nőtt. Következésképpen a szerzők kijelentették, hogy a táplálkozás a TBI utáni mortalitás jelentős előrejelzője, és az artériás hipotenzió, a hipoxia és az intrakraniális hipertónia megelőzésével együtt azon kevés terápiás beavatkozás egyike, amely közvetlenül befolyásolhatja a TBI kimenetelét (Hartl et al. 2008).

Szisztematikus áttekintésben, amely 13 randomizált, kontrollált vizsgálatot és három nem randomizált prospektív tanulmányt tartalmaz a TBI betegek táplálkozási támogatásáról, Wang és munkatársai kimutatták a korai táplálkozás jótékony hatását a halálozás csökkentésére, a funkcionális eredmények javítására és a fertőző szövődmények csökkentésére. Eredményeik szintén támogatták a vékonybél táplálását és az immunerősítő tápszereket a fertőző szövődmények csökkentése érdekében ebben a klinikai helyzetben (Wang et al., 2013).

Hozzáférési út: Emésztőrendszer (enterális táplálék) versus intravénás (parenterális táplálék)

A parenterális és az enterális táplálkozás előnyei és hátrányai jól dokumentáltak és meghatározhatók. Klasszikusan a PN gyakran társul a fertőzés magasabb arányával, immunszuppresszióval, hiperglikémiával, máj steatosisral, csökkent gyomor-bélrendszeri (GI) integritással és a bélhez társult limfoid szövet (GALT) expressziójával. Másrészt az EN stimulálja a GI étkezés utáni hiperémiáját, fokozva a nyálkahártya véráramlását, amely ellensúlyozza a GI véráramlásának változásait a vazopresszor használata során megnövekedett intratorakális nyomás helyzetei miatt, ami a GALT expresszió növekedéséhez vezet. Ezenkívül az EN jobb minőségű makro- és mikrotápanyagokat, például közepes láncú triglicerideket és rostokat biztosít, ami rövid láncú zsírsavak előállításához vezet (Cook és mtsai, 2008; Bistrian és mtsai, 2011; Wang és mtsai., 2013). Ezen indoklás és a rendelkezésre álló adatok alapján egyetértünk abban, hogy a korai EN a legjobb megközelítés a táplálkozási terápiában súlyos TBI-ben szenvedő betegeknél.

Normál vagy immunerősítő enterális táplálék

Az akut neurotraumát követően a neuroinflammáció, a szabad gyökök képződése, a gerjesztő toxicitás és az oxidatív stressz szakasza következik be. Mivel a TBI-ben szenvedő betegek enterális táplálásának korai beadása meglehetősen megalapozott, az immunmoduláló tápanyag-kiegészítés kombinációja, amely szintén közismerten adjuváns a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának szerkezeti integritásának és immunológiai funkciójának fenntartásában és támogatásában, nagy haszonnal jár a TBI-ben szenvedő betegek számára, amikor visszatérnek a normális agyi homeosztázishoz. Az immunerősítő stratégia általános alapelvei az immunmoduláló tápanyagok - glutamin, arginin, omega-3 zsírsavak és nukleotidok - kombinációjának kiegészítésére összpontosítanak azzal a céllal, hogy elősegítsék az agyszövet helyreállítását és minimalizálják a sérülékenyekben az idegsejtek veszteségét., de még mindig életképes, az elsődleges agykárosodást körülvevő területek (Rai et al., 2017).

Rai és társai (Rai és mtsai, 2017) nemrég értékelték az immuntáplálék-készítmény biomarkerekre gyakorolt hatását - IL-6, glutation, CRP, teljes fehérje és albumin - 36, közepesen súlyos vagy súlyos fejsérülésben szenvedő betegnél (GCS 3– 12) 6 hónapos idõszakban idegsebészeti ICU-ra került, és akinek EN-re volt szüksége. A pácienseket A (immunerősítő étrend) és B (standard EN étrend) csoportokra osztották, és izokaloros [1,4 x bazális energiafelhasználás (BEE)] vagy izonitrogén készítményt kaptak mindegyik csoportnál, kezdve az EN 24-től 48-ig. h felvétel vagy műtét után. Az 5. napra az A csoportba tartozó EN betegek szignifikáns csökkenést mutattak az IL-6-ban (o 125% -ról 250% -ra ingerlés utáni lokalizáció és testtartás, izomtónus, izzadás, láz és az elsődleges trauma utáni napok számának növekedése után (Clifton et al., 1986).

Nyilvánvaló, hogy ellentmond ezeknek a megállapításoknak, Osuka és munkatársai 10 felnőtt páciensről számoltak be, Mtwaeh és munkatársai pedig 13 gyermeket (≤ 18 éves és ≥ 10 kg testtömegű) vizsgáltak súlyos TBI-vel, akiket mechanikusan lélegeztettek kontrollált normotermia alatt szedációval és neuromuszkulárisan. blokád (Osuka et al., 2013; Mtaweh et al., 2014). Mindkét vizsgálat a vártnál alacsonyabb mREE-t mutatott - 87,2 ± 10, illetve 70,2 ± 3,8% -, összehasonlítva a Harris-Benedict-egyenlettel megjósolt BEE-vel. Ezért nyilvánvaló, hogy maga a TBI az anyagcsere belső növekedését okozza, ami a kalóriatartás egyenértékű növekedéséhez vezetne. Azonban a korábbi vizsgálatokhoz hasonlóan a legtöbb TBI-ben szenvedő beteg mechanikus lélegeztetést kapott, kontrollált normotermia alatt, mély szedáció alatt, néha neuromuszkuláris blokáddal. Összességében az adatok arra utalnak, hogy a TBI-ben szenvedő betegek metabolizmusának belső növekedése ellenére a Neuro ICU terápiás intézkedései részben csökkenthetik ezt a választ (Clifton et al., 1986; Osuka et al., 2013; Mtaweh et al., 2014).

Így a közvetett kalorimetria az arany standard, amellyel kritikusan betegekben mérni lehet a REE-t, és az mREE klinikai alkalmazása a táplálkozási követelmények megcélzásához vagy a táplálkozási támogatás nyomon követéséhez már megalapozott. Összefoglalva, annak ellenére, hogy a TBI kiváltotta hipermetabolikus állapot a mindennapi klinikai gyakorlatban megfigyelhető, ezt az akut metabolikus állapotot a jelenlegi rutin neurokritikus ellátási intézkedések csökkentik. Az erre a kérdésre vonatkozó adatok sokfélesége alapján az Orvostudományi Intézet Táplálkozási, Trauma és Agyi Élelmezési és Táplálkozási Testülete azt javasolja, hogy a megengedő alultápláltság (kezdetben az energiaigény 50% -a, 25-30 kcal-ig haladva)/kg/nap az első 2 hétben) valószínűleg megfelelő táplálkozási stratégia az első 24 órán belül. Ezenkívül az Agy Trauma Alapítvány javasolja a TBI-betegek etetését, hogy legalább az 5. napig, legfeljebb a sérülés utáni 7. napig érjék el a kalóriapótlást a halálozás csökkentése érdekében (Badjatia és Vespa, 2014; Carney et al., 2017).

Makrotápanyagok

A vázizomzat metabolizálhatja és tisztíthatja a traumás betegek számára beadott exogén lipideket, oxidációja révén, mint energia szubsztrát. A zsírsavak teljes oxidációja három szakaszból áll: (1) β oxidáció, (2) Citromsav ciklus és (3) Oxidatív foszforilezés. Ebben a metabolikus úton a triacil-glicerin előállítja a máj, a szív és a vázizmok által felhasznált energia több mint felét. Ezenkívül fontos a TBI-ben kínálandó lipid típusa, mivel az omega-6 zsírsavak, főként a linolsavból származó arachidonsav, modulálják a veleszületett immunitást és gyulladásosak (2. és 4. sorozat eikozanoidok), míg az omega-3 zsírsavak ( 3. és 5. eikozanoid) ellensúlyozhatják az omega-6 zsírsavak gyulladásos hatásait, és kedvezően modulálhatják a gyulladásban szerepet játszó veleszületett immunitást. Így az n-3 többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k), az eikozapentaén-sav (EPA) és a dokozahexaén-sav (DHA), amikor a TBI folyamán a plazmamembránból foszfolipidekből szabadulnak fel, rezolvinekké és protekinekké alakulnak (pl. Neuroprotektin D1) elősegíti a gyulladásos folyamatok feloldódását az NF-κB útvonal csökkentésével és a neutrofilek kiürülésének elősegítésével, a szinaptikus plaszticitás és a citoszkeletális összeállítás aktiválásával (Walike, 1969) (lásd 1., 2. ábra).

1.ábra. Az arachidonsavból származó eikozanoid szintézis útjának vázlata. COX, ciklooxigenáz; HETE, hidroxieicosatetraenoic; HpETE, hidroxiperoxiikozetetraén-sav; LOX, lipoxigenáz; LT, leukotrién; PG, prosztaglandin; TX, tromboxán.