A húgysav mint patogén tényező a preeclampsiában

Shannon A. Bainbridge

1 Magee-Womens Research Institute, Pittsburghi Egyetem, Pittsburgh, PA, USA

2 Szülészeti, Nőgyógyászati és Szaporodástudományi Tanszék, Pittsburghi Egyetem, Pittsburgh, PA, USA

James M. Roberts

1 Magee-Womens Research Institute, Pittsburghi Egyetem, Pittsburgh, PA, USA

2 Szülészeti, Nőgyógyászati és Szaporodástudományi Tanszék, Pittsburghi Egyetem, Pittsburgh, PA, USA

3 Pittsburghi Egyetem Epdiemiológiai Tanszék, Pittsburgh, PA, USA

Absztrakt

A hiperurikémia gyakori megállapítás a preeclamptikus terhességekben, amely a terhesség korai szakaszától kezdve nyilvánvaló. Annak ellenére, hogy az emelkedett húgysav gyakran megelőzi a preeclampsia klinikai megnyilvánulásainak megjelenését, a hiperurikémiát általában másodlagosnak tekintik a megváltozott veseműködés miatt. A szérum húgysavszint emelkedése magas vérnyomással, vesebetegséggel és káros kardiovaszkuláris eseményekkel jár együtt a nem terhes populációban, valamint a magzati káros hatásokkal a magas vérnyomású terhességekben. Feltételezzük, hogy a preeclamptikus nőknél a megnövekedett húgysavkoncentráció nem egyszerűen a betegség súlyosságának markere, hanem közvetlenül hozzájárul a rendellenesség patogeneziséhez. Epidemiológiai és kísérleti bizonyítékok felhasználásával, amelyek jórészt a terhességen kívül nyertek, javaslatot teszünk a húgysav kórokozó szerepére a preeklamptusos terhességekben. A húgysav gyulladás, oxidatív stressz és endotheliális diszfunkció elősegítésére való képességét a placenta fejlődésére és működésére, valamint az anyai érrendszer egészségére gyakorolt lehetséges hatások megbeszéléseivel emeljük ki.

1. Bemutatkozás

1.1. Húgysav

A húgysav a purin lebomlásának terméke, amelyet a xantin-dehidrogenáz/xantin-oxidáz (XDH/XO) enzim katalizál. Az XDH számos ingerrel, beleértve az iszkémiát, átalakul oxidáz XO formájává [4]. A purin XO általi metabolizmusa párosítja a húgysav termelését a szabad gyök szuperoxid (O2 -) termelésével, és szerepet játszik az oxidatív stressz elősegítőjében [4]. Az XDH/XO a legtöbb szövetben megtalálható, de a májban és a bélben koncentrálódik. A közelmúltban azonosítottak egy keringő XO populációt, amely drámaian megnő az ischaemiás szövetkárosodást követően [5]. A megnövekedett keringő húgysav hasonló sértéseket kísér [6]. Úgy gondolják, hogy a keringő XO kötődhet az endotheliumhoz és helyi oxidatív sérüléshez vezethet [7].