A lipid-anyagcsere és azon kívüli szabályozás

Youngah Jo

1 Molekuláris genetikai tanszék, Texas Egyetem Délnyugati Orvosi Központ, Dallas, TX, USA

szív- érrendszeri

Hiroaki Okazaki

2 Diabetes és anyagcsere-betegségek tanszék, Tokiói Egyetem, Tokió, Japán

Fiatal-Ah Hold

3 Molekuláris Orvostudományi Intézet, Inhaon Egyetem Orvostudományi Kar, Incheon, Koreai Köztársaság

TongJin Zhao

4 Élettudományi Iskola, Hsziamen Egyetem, Hsziamen, Fujian, Kína

Az egyik világméretű egészségügyi probléma az elhízott népesség növekvő száma. 1975-ben ez kevesebb mint 100 millió volt, de 2014-ben elérte a 600 milliót a WHO 2015-ös jelentése szerint. A felnőttek több mint egyharmada és a fiatalok 17% -a elhízott Amerikában [1, 2]. Az elhízás az egyik fő kockázati tényező a különféle emberi betegségek szempontjából, és egyre több kutatási cikk érkezik a mechanizmus feltárására és új terápiás célpontok megtalálására. Ezt a különkiadást a lipid-anyagcsere legújabb tanulmányainak összegyűjtésére nyitották meg, beleértve annak szabályozási-diszregulációs és új lehetséges biomarkereit, amelyek felhasználhatók az elhízás és más kapcsolódó betegségek diagnosztizálására. Ezenkívül áttekintéseket is tartalmaz, amelyek a lipid anyagcsere szabályozási mechanizmusáról szóló jelenlegi vizsgálatokra összpontosítanak.

A lipidek fontos szerepet játszanak a testben az energia tárolásában, valamint a biológiai membránok, a szteroid hormonok, az epesavak, a vitaminok és így tovább. Étrendből vagy a májban történő de novo szintézisből származnak. A főként trigliceridként tárolt zsírsavak az izom és a szív fő energiaforrása. A trigliceridek túltermelése és felhalmozódása a zsírszövetben és más szövetekben azonban szorosan összefügg az emberi anyagcserezavarokkal. A koleszterin homeosztázisának zavara szorosan összefügg az érelmeszesedéssel is.

Az étrendből vett lipideket chilomicronokba csomagolják, hogy mobilizálják őket a májba vagy a perifériás szövetekbe. Számos tanulmány vonultatta fel az étkezés utáni hipertrigliceridémiát, mint elhízott egyének szív- és érrendszeri megbetegedéseinek egyik rizikófaktorát [3]. Nem világos azonban, hogy a policisztás petefészek-szindrómában (PCOS) szenvedő elhízott betegek miért gyakoribbak a szív- és érrendszeri megbetegedésekben. T. K. Tun és mtsai. figyeljen különösen a lipidprofil étkezés utáni változásainak beállításaira két elhízott PCOS vagy nem PCOS csoport összehasonlításával. A tanulmány kimutatta, hogy az elhízott PCOS egyének nagyobb összefüggésben vannak az inzulinrezisztenciával és az elhízással, mint az elhízott kontroll nem PCOS csoporthoz képest. Ezért a policisztás petefészek-szindróma elhízását rizikófaktornak kell tekinteni, és csökkenteni kell a szív- és érrendszeri betegségek terheit.

Egy másik kutatási cikk bemutatja az egyik lehetséges biomarkert újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegeknél. A betatrofin szerepe ellentmondásos [4, 5]. M. Yi és mtsai. megmérte a betatrophin szintjét, és megfigyelte, hogy a magasabb betatrophin szint összefügg a 2-es típusú cukorbetegséggel, és fordítva korrelál a HDL-szinttel. A betatrofint javasolja a 2-es típusú cukorbetegség korai stádiumában történő diagnosztizálásának új markerként.

A szív- és érrendszeri betegségek (CVD) jelentős egészségügyi és pénzügyi terhet jelentenek társadalmunk számára, ami új és hatékonyabb terápiákat igényel. A legújabb kutatások a HDL új funkcióit fedezték fel a mikroRNS-ek (miRNS-ek) kereskedelmében, mint az intercelluláris génszabályozó hálózatok részei. Az elmúlt években világossá vált, hogy a miRNS-ek a nem kódoló szabályozó kis RNS-ek számos osztályának egyike [6]. Itt ebben a különszámban a miR-378a szerepét írták le. Megmagyarázza a miR-378a biológiai alapjait és célgénjeit, valamint a miR-378a szerepét a lipid anyagcserében, az izombiológiában és az érképződés proangiogén hatásában.

Egy másik áttekintő cikk leírja az FTO gén szerepét, amely az emberek elhízásával társul, és amelyet a genom egészére kiterjedő asszociációs vizsgálatból az első emberként elhízással összefüggő génként azonosítottak. Az áttekintés elmagyarázza, hogy az FTO gén SNP-je az 1. intronban miként szabályozza a különféle gének expresszióját, hogy a fejlődési szakaszban növelje a különböző szövetekben az adipozitást.

Mivel a zsírszövet szerepe rávilágított az elhízással kapcsolatos betegségek tanulmányozására, egy áttekintő cikk bemutatja a különféle adipokinek szerepét számos anyagcsere-betegségben. E. Kantorová és mtsai. összefoglalták az adipokinek szerepét a neurológiai betegségekben.

A diszlipidémia szövődménye az ateroszklerózis patogenezisében szerepet játszó gyulladásos folyamatokkal is összefügg. M. Koren-Gluzer és mtsai. bemutatják a paraoxonáz 2 gyulladáscsökkentő szerepét a makrofág M2 állapotú polarizációjának indukciójában a paraoxonáz 2 knockout egér modelljének felhasználásával.

Számos tényező szabályozza a lipid anyagcserét. Ez a különszám az alapkutatásokat és a klinikai munkákat mutatja be, kis számú minta és a jelenlegi vizsgálatok áttekintése alapján. Azonban adatsort fog nyújtani ahhoz, hogy sok ember megértse a lipidszabályozás mechanizmusát, és új lehetséges biomarkereket vagy gyógyszereket dolgozzon ki az emberi életünk előmozdítása érdekében.