A lipoprotein (a) korábban elfelejtett lipid volt. Többé nem.

hogy csökkentése

A lipoprotein (a) - vagy annak rövidítése, az Lp (a), amelyet „el-pee-little-a” -nak ejtenek - a homályból fakad. És jó okkal. Közülük Bob Harper, a TV legnagyobb híres edzője, a The Biggest Loser segített Lp (a) országos figyelemfelhívásában 2017-es szívrohama után. Leegyszerűsítve: Lp (a) az LDL veszélyesebb változata. Gyulladásgátlóbb és trombotikusabb.

Tanulmányok azt mutatják, hogy az emelkedett Lp (a) szint korrelál a megnövekedett szívkockázattal. Tehát van értelme, hogy csökkenteni szeretnénk a betegek magas Lp (a) szintjét a szívkockázat csökkentése érdekében, igaz? Eddig ez nem volt túl sikeres.

Sajnos az Lp (a) nem reagál jól az életmódbeli változásokra. Szintje szinte teljesen genetikailag meghatározott, és nem könnyen kezelhető a környezeti expozícióval (táplálkozás és testmozgás), ahogyan az LDL képes. Az Lp (a) csökkentésének legjobb kezelési módjai a niacin és a CETP inhibitoroknak nevezett gyógyszerosztály. A probléma azonban az, hogy az Lp (a) csökkentése ellenére ezekről a kezelésekről nem mutatták ki, hogy csökkentsék a számunkra fontos eredményeket - a szívroham és a halál kockázatát.

A hagyományos bölcsesség tehát az, hogy más kockázati tényezőket agresszívebben kezelnek azokban, akiknél az emelkedett Lp (a). A lista tetején természetesen az LDL-t sztatin gyógyszerekkel kezelik.

Ez most megváltozhat. A Lancet-ben megjelent új tanulmány hét statin-vizsgálatot tekintett vissza, amelyekben több mint 29 000 alany vett részt. A szerzők azt találták, hogy még a statin kezelés mellett is az 50 mg/dl feletti Lp (a) szintek továbbra is fokozott szívkockázattal jártak. Ennek ellenére az LDL átlagosan csaknem 40% -kal csökkent. (Lp (a) esetén fontos megjegyezni az egységeket, mivel gyakran részecskeszámként is jelentik, nmol/l-ben.)

Nem tűnik úgy, hogy a sztatin-terápia jelentősen csökkenti a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát azoknál, akiknél megemelkedett az Lp (a). A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a tanulmány „indokolttá teszi az Lp (a) specifikus csökkentésére szolgáló gyógyszerek értékelését a kardiovaszkuláris kimenetelű vizsgálatokban”. Ez a következtetés egyrészt a próbaadatok alapján van értelme. Másrészt nem lehet meglepő, hogy a vizsgálatot a Novartis gyógyszergyártó cég szponzorálta, amely véletlenül egy Lp (a) -t célzó vizsgálati gyógyszerrel rendelkezik, amely egyértelmű összeférhetetlenséget mutat.

A jövőbeli tanulmányok bizonyíthatják vagy nem bizonyítják, hogy az Lp (a) csökkentése gyógyszerekkel csökkenti a szívkockázatot. Azt azonban biztosan tudjuk, hogy az Lp (a) szinttől függetlenül az egészséges életmód szokásai mindig elsődleges terápiát jelentenek a szív- és érrendszeri kockázataink javítása érdekében. Nem számít, milyen drogokat szedünk vagy sem, a táplálkozás, a testmozgás, a stressz kezelése és más életmódbeli beavatkozások a legjobb hely a kezdéshez.