A magas zsírtartalmú étrend által kiváltott, metabolikusan elhízott és normál testsúlyú nyúlmodell a korai érrendszeri diszfunkciót mutatja: érintett mechanizmusok

Tárgyak

Absztrakt

Háttér

Az elhízás jelentősen hozzájárul a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kialakulásához és evolúciójához, amelyet feltételezhetően oxidatív stressz, gyulladás és endothel diszfunkció közvetít. A metabolikusan elhízott és normál testsúlyú (MONW) személyek érrendszeri egészségét azonban nem teljesen értik.

étrend

Célkitűzések

Vizsgálatunk célja az érrendszer működésének értékelése magas zsírtartalmú étrend (HFD) -MONW nyúl modell alapján.

Tárgyak

Huszonnégy hím nyulat véletlenszerűen osztottak be rendszeres étrend (CD, n = 12) vagy magas zsírtartalmú étrend (18% extra zsír a szokásos étrenden, HFD), n = 12) 6 hétig.

Eredmények

A testtömeg, a TBARS és a gluthation szérumszint hasonló volt a csoportok között; az éhomi glükóz, trigliceridek, C reaktív fehérje (CRP), a zsigeri zsírszövet (VAT), a triglicerid-glükóz index (TyG index) magasabbak voltak a HFD csoportban. A CD-hez képest a HFD nyulak glükóz-intoleranciával és alacsonyabb HDL-koleszterin- és plazma-nitrit-szinttel rendelkeztek. A HFD nyulak mellkasi aorta gyűrűi a következőket mutatták ki: (a) csökkent acetilkolin által kiváltott vazorelaxáció; b) nagyobb kontraktilis válasz a noradrenalinra és a KCl-ra; (c) javult angiotenzin II-érzékenység. Az acetilkolin-válasz HFD-hatását a ciklooxigenáz-2 (COX-2) inhibitor (NS398) és a ciklooxigenáz-1 inhibitor (SC560) megfordította, az angiotenzin II-re gyakorolt ​​HFD-hatást pedig az NS398 és a TP receptor megfordította. blokkoló (SQ29538). Az immunhisztokémiai és a Western blot vizsgálatok csak a HFD nyulak artériáiban mutatták ki a COX-2 expressziót.

Következtetések

Vizsgálatunk a HFD által kiváltott MONW pozitív gyulladásgátló állapotát mutatja, amelyet a megnövekedett COX-2 expresszió, a CRP szint emelkedése, a NO felszabadulás csökkenése és az oxidatív stressz által kontrollált állapotok jellemeznek a metabolikus szindrómára jellemző metabolikus változások korai szakaszában. Az endothel diszfunkció és a megnövekedett vaszkuláris reaktivitás MONW egyéneknél a korai érkárosodás biomarkerei lehetnek. Ezért a HFD által kiváltott metabolikus változások normál testsúlyú egyéneknél is összefüggésbe hozhatók az erek funkcionális változásaival.