A túlevés rontja az agy inzulin működését, amely mechanizmus cukorbetegséghez és elhízáshoz vezethet

A Sínai-hegyi Orvostudományi Egyetem új kutatása rávilágít arra, hogy a túlevés miként okozhatja az agy inzulinjelzésének hibás működését, valamint elhízáshoz és cukorbetegséghez vezethet. Christoph Buettner, PhD, orvostudományi docens (endokrinológia, cukorbetegség és csontbetegség) és kutatócsoportja megállapította, hogy a túlevés rontja az agy inzulin képességét a zsírszövet zsírbontásának elnyomására.

rontja

Korábbi kutatásaiban Dr. Buettner csapata megállapította, hogy az agyi inzulin gátolja a lipolízist, amely folyamat során a zsírszövetben lévő trigliceridek lebomlanak és zsírsavak szabadulnak fel. Ha a lipolízis nincs korlátozva, a zsírsavszint megemelkedik, ami elindíthatja és súlyosbíthatja az elhízást és a 2-es típusú cukorbetegséget. A mostani tanulmány a The Journal of Biological Chemistry online folyóiratban jelent meg. Az első tanulmány a Sejtmetabolizmus 2011. február 2-i számában jelent meg.

"Arra vagyunk kíváncsiak, hogy megértjük-e, miért alakul ki végül a cukorbetegség a túl sokat fogyasztó emberekben. Legfrissebb tanulmányaink azt sugallják, hogy ha túlevik, az agy inzulinrezisztenciát fejleszt. Mivel az agyi inzulin a szimpatikus idegrendszer zsírszövetbe, az agyba történő kiáramlásának csökkentésével szabályozza a zsírszövet lipolízisét. az inzulinrezisztencia fokozza a zsírsavak kiömlését a zsírszövetből a véráramba "- mondta Dr. Buettner.

A megnövekedett zsírsavak gyulladást váltanak ki, és ez tovább ronthatja az inzulinrezisztenciát, amely a 2-es típusú cukorbetegség alapvető hibája. A zsírsavak emelik a máj glükóztermelését is, ami emeli a vércukorszintet - magyarázta Dr. Buettner. "Ez egy ördögi kör, és bár tudtuk, hogy ez túlevéssel kezdődhet, ez a tanulmány azt mutatja, hogy először valóban az agy károsodik, majd elindítja a lefelé irányuló spirált."

Ebben a tanulmányban a kutatók három egymást követő napon 10% zsírtartalmú zsírtartalmú étrendet etettek. Ez akár 50 százalékkal is megnövelte napi kalóriabevitelüket a kontroll patkányokhoz képest, akiket rendszeresen alacsony zsírtartalmú étrendet fogyasztottak. A kutatók ezután csekély mennyiségű inzulint adagoltak mindkét patkánycsoport agyába, amelyekről korábbi tanulmányaikban kimutatták, hogy elnyomják a máj glükózának felszabadulását és a zsírszövetből származó zsírsavakat. Megállapították, hogy a túlevés rontotta az agy inzulin képességét a máj glükóz felszabadulásának és a zsírszövet lipolízisének elnyomására. Hasonlóképpen ismert, hogy a rövid távú túlevés emberben összehasonlítható inzulinrezisztenciát produkál, ami az agy inzulinrezisztenciájával magyarázható.

"Ha túleved, az agyad nem reagál ezekre a fontos nyomokra, például az inzulinra, amely a cukorbetegség felé vezet. Hiszünk abban, hogy ami patkányokban történik, az embernél is megtörténik" - mondta Dr. Buettner.

Dr. Buettner csapata azt tervezi, hogy megvizsgálja az agy inzulin működésének javítására szolgáló módszereket, amelyek visszafoghatják a lipolízist és javíthatják az inzulinrezisztenciát.

A tanulmányt a National Institutes of Health és az American Diabetes Association támogatásával támogatták. A tanulmány első szerzője Thomas Scherer, PhD, posztdoktori munkatársa a Sínai-hegyi Orvostudományi Osztály endokrinológiai, cukorbetegség és csontbetegség osztályának.