Acenocoumarol

Azonosítás

Az acenocoumarol antikoagulánsként használt kumarin-származék. A kumarin-származékok gátolják a K-vitamin redukció általi redukcióját. Ez megakadályozza a K-vitamintól függő alvadási faktorok (II, VII, IX és X) karboxilezését, és zavarja az alvadást. 6 A hematokritot, a hemoglobint, a nemzetközi normalizált arányt és a májpanelt ellenőrizni kell. Az acenokumarolt szedő betegek számára tilos vért adni.

Típus Kis molekula csoportok által jóváhagyott, vizsgálati struktúra

Az acenocoumarol szerkezete (DB01418)

Gyógyszertan

Tromboembóliás betegségek kezelésére és megelőzésére. Pontosabban az agyi embolia, a mélyvénás trombózis, a tüdőembólia, az infarktusban fellépő tromboembólia és a tranziens ischaemiás rohamok megelőzésére javallt. Mélyvénás trombózis és miokardiális infarktus kezelésére szolgál.

Koronária elzáródások
Tüdőembólia
Szisztémás embólia
Trombózis, vénás
Tranziens ischaemiás támadás (TIA)

Ellenjavallatok és figyelmeztetések a blackboxra

Tudjon meg többet az ellenjavallatokról és a Blackbox figyelmeztetésekről.

Az acenocoumarol gátolja a K-vitamin redukció általi redukcióját. Ez megakadályozza bizonyos glutaminsavmaradékok karboxilezését a II, VII, IX és X alvadási faktorok, a K-vitamintól függő alvadási faktorok N-terminálisai közelében. A glutaminsav-karboxilezés fontos az alvadási faktorok és a kalcium közötti kölcsönhatás szempontjából. Ezen interakció nélkül nem alakulhat ki alvadás. Mind az extrinsic (a VII, X és II faktorok révén), mind az intrinsic (a IX, X és II faktorok révén) hatással van az acenocoumarol.

A cselekvés mechanizmusa

Az acenocoumarol gátolja a K-vitamin reduktázt, ami a redukált K-vitamin (KH2-vitamin) kimerülését eredményezi. Mivel a K-vitamin a K-vitamintól függő alvadási faktorok N-terminális régióiban található glutamátmaradványok karboxilezésének kofaktora, ez korlátozza a K-vitamin-függő koaguláns fehérjék gamma-karboxilezését és későbbi aktiválódását. A K-vitamintól függő II, VII, IX és X véralvadási faktorok, valamint a véralvadásgátló fehérjék C és S szintézise gátolt, amelynek következtében csökken a protrombinszint, és csökken a képződött és a fibrinhez kötött trombin mennyisége. Ez csökkenti a vérrögök trombogenitását.

Gyorsan felszívódik orálisan, több mint 60% biohasznosulással. A csúcskoncentráció a plazmában az orális beadást követően 1-3 órával alakul ki.

Az eloszlás mennyisége

A megoszlási térfogat egyensúlyi állapotban szignifikánsan dózistól függ: 78 ml/kg 20 mikrog/kg dózis esetén

98,7% fehérje kötődik, főleg albuminhoz

Nagy mértékben metabolizálódik a májban oxidáció útján két hidroxi-metabolit képződik és a keto-redukció két alkohol-metabolitot eredményez. A nitrocsoport redukciójával egy amino-metabolit keletkezik, amely tovább átalakul acetoamido-metabolittá. A metabolitok nem látszanak farmakológiailag aktívak.

Vigye az egérmutatót az alábbi termékek fölé a reakciópartnerek megtekintéséhez

Leginkább a vesén keresztül metabolitokként

Tisztaság nem áll rendelkezésre Káros hatások

Ismerje meg a káros káros hatások adatait.

A tünetek megjelenése és súlyossága függ az egyén orális antikoagulánsokkal szembeni érzékenységétől, a túladagolás súlyosságától és a kezelés időtartamától. Az orális antikoaguláns gyógyszereknél a vérzés a toxicitás fő jele. A megfigyelt leggyakoribb tünetek a következők: bőrvérzés (80%), haematuria (vesekólikával) (52%), haematoma, emésztőrendszeri vérzés, haematemesis, méhvérzés, orrvérzés, ínyvérzés és ízületi vérzés. További tünetek: tachycardia, hipotenzió, vérvesztés miatti perifériás keringési rendellenességek, hányinger, hányás, hasmenés és hasi fájdalmak.