Alacsony jódtartalmú étrend

Kapcsolódó kifejezések:

  • Pajzsmirigy alulműködés
  • Neoplazma
  • Áttétes karcinóma
  • Radioaktív jód
  • Pajzsmirigy hormon
  • Jód
  • Jód 131
  • Pajzsmirigy rák
  • Tirotropin

Letöltés PDF formátumban

jódtartalmú

Erről az oldalról

Pajzsmirigy szcintigráfia

12 Milyen ételeket érdemes kerülni az alacsony jódtartalmú étrend részeként?

Az alacsony jódtartalmú étrend erősen korlátozó, mert sok étel tartalmaz jódot. Kerülendő ételek közé tartozik a legtöbb tejtermék (tej, joghurt, fagylalt, sajt), ebédhús, szalonna, virsli, hal, kagyló, tészta, tészta, gabonafélék, tészta, kenyér, csomagolt rizs, gyümölcslé konzerv, gyümölcskonzerv, konzerv vagy fagyasztott zöldségfélék, kakaókeverékek, diétás bárok, lekvárok/zselék, diófélék, mustár, olajbogyó, cukorka, perec és bármilyen snack. A betegek kis adagokban fogyaszthatnak friss csirkét, friss burgonyát, friss gyümölcsöt, minden friss zöldséget, kivéve a spenótot, édes vajat, növényi olajokat, hagymát vagy fokhagymát, friss fűszernövényeket és sótlan pattogatott kukoricát.

Alkalmazkodás a jódhiányhoz

Gabriella Morreale de Escobar,. Francisco Escobar del Rey, a Jód átfogó kézikönyve, 2009

Nagyon súlyos jódhiány: LID ′ csoport

Az intratiroidális adaptív mechanizmusok a LID ′ patkányokban már nem elegendőek a normális T3-szint biztosításához, amely a plazmában a C-érték 45% -ára csökken, és sok olyan szövetben is, amelyek a plazma-eredetű T3-tól függenek, beleértve a májat is. Az agy, a kisagy, az agyalapi mirigy és a BAT szövetek, amelyek T3-jaik nagy részét a T4-ből helyi generációval nyerik, T3-hiányosak, valószínűleg a plazma T4 nagyon alacsony rendelkezésre állása miatt, amely a normál értékek 5% -ára csökken. Korábban kimutattuk, hogy az ilyen állatok agya, agyalapi mirigye és a máj valóban pajzsmirigy-alulműködő, a pajzsmirigyhormon működésének számos biológiai végpontjától értékelve (Santisteban et al., 1982). A T3 szövet azonban kevesebbet csökken, mint azt a keringő T3 szinttől elvárhatnánk (kivéve a mellékveséket), és egyes szövetekben továbbra is normális (izom, szív) vagy akár megemelkedett (tüdő, petefészek) T3 koncentráció van.

Összefoglalva, úgy tűnik, hogy a jód rendelkezésre állási küszöbértéke, amely alatt a legtöbb szövet T3-hiányos, akkor érhető el, amikor az intra- és extrathyreoidális adaptív mechanizmusok már nem képesek biztosítani a keringő T3 normális szintjét. De az adaptív mechanizmusok akkor is működőképesek, és megvédik a legtöbb szövetet, különösen a tüdőt, a szívet, az izmokat és a petefészket a T3-hiány (és a hypothyreosis) fokától, amely a plazma T3-szintjének csökkenésétől várható.

Belső elválasztású mirigyek

Indukált pajzsmirigy neoplázia

Számos erőteljes genotoxikus rákkeltő anyag rövid idő után pajzsmirigy daganatokat indukál rágcsálókban a karcinogén aktivitás spektrumának részeként. Kimutatták, hogy az alacsony jódtartalmú étrend, a jódfelesleg és a pajzsmirigy működésének egyéb zavarai növelik a genotoxikus karcinogénekkel rendelkező rágcsáló modellekben kiváltott pajzsmirigy neoplazmák előfordulását. 294, 310, 311

Általánosan elfogadott, hogy a pajzsmirigy neopláziája mind az emberek, mind a laboratóriumi állatok ionizáló sugárzásnak való kitettségével jár. Gyermekkorban a nyak külső sugárzása növeli a pajzsmirigy papilláris carcinoma kockázatát. A Marshall-szigeteken az atombombák vizsgálata után és Ukrajnában a csernobili balesetet követően megnövekedett papilláris karcinómák előfordulása, ami arra utal, hogy a 131 I és más jód radioaktív izotópjai rákkeltő hatással vannak a pajzsmirigyre. Laboratóriumi állatokban a radioaktív jód beadása follikuláris sejtekből származó pajzsmirigy neoplazmákat indukál. 312, 313 Érdekes azokban az országokban, ahol a jódbevitel nem megfelelő, az esetek nagyobb hányada follikuláris vagy anaplasztikus jellegű, mint azokban az országokban, ahol a jódbevitel megfelelő, ahol az uralkodó forma papilláris carcinoma. 307 Felvetődött, hogy az ionizáló sugárzás elsősorban a pajzsmirigy neoplazia iniciátoraként működik. A sugárzás azonban a pajzsmirigyrák kialakulását is elősegítheti a pajzsmirigy funkcionális károsodásának előidézésével és a hosszan tartó TSH-szekréció későbbi stimulálásával.

A hisztamin H2 antagonista, az SKandF93479 hatása további példát nyújt a fajok közötti különbségekre. A gyógyszer nagy dózisával kezelt patkányokban 2 év után kolloid fogyás, follikuláris hiperplázia, végül follikuláris adenomák és adenokarcinómák alakultak ki, míg az egerek és kutyák pajzsmirigyét a kezelés végül nem érintette. 303 Speciális pajzsmirigyfunkciós vizsgálatok azt sugallták, hogy az SKandF93479 ezeket a hatásokat patkányokban közvetetten okozta a tiroxin-clearance növelésével, a keringő tiroxin szintjének csökkentésével és a plazma TSH-szintjének emelésével, esetleg a máj energiafüggő, nagy affinitású tiroxin-felvételi helyein előforduló receptor kölcsönhatások befolyásolásával. 302, 317

Azok a vegyületek másik fő csoportja, amelyek hajlamosak arra, hogy pajzsmirigy neoplazmákat termeljenek rágcsálók rákkeltő biológiai tesztjeiben, azok, amelyek jelentősen indukálják a máj gyógyszeres metabolizáló enzimaktivitását. Az elmúlt években számos olyan enzimet indukáló tulajdonságú gyógyszert hoztak forgalomba, amelyek patkányokban és egerekben pajzsmirigydaganatokat képesek előidézni. Maga a fenobarbiton kimutatták, hogy hím patkányokban pajzsmirigy-adenomákat termel a máj vegyes funkciójú oxidáz-indukáló tulajdonságainak eredményeként. Ilyen esetekben bizonyítékot kell szolgáltatni az agyalapi mirigy – pajzsmirigy módosított homeosztázisáról a máj funkcionális változásainak összefüggésében. Mint Davies megjegyezte, ez nem mindig egyértelműen bizonyítható a pajzsmirigyhormon változásával, tekintettel a rágcsálók keringő hormonszintjének magas érzékenységére a kezelési stressz és a környezeti tényezők szempontjából. 318

Laboratóriumi állatok pajzsmirigy-follikuláris sejtdaganat-fejlődésének összehasonlítása alapján, a pajzsmirigy és az agyalapi mirigy homeosztázisának romlását követően, valamint az emberi populációk pajzsmirigy-neoplazia kialakulására vonatkozó epidemiológiai adatok alapján azt sugallják, hogy az emberek kevésbé érzékenyek a tumorra, mint az általánosan használt állatmodellek. - a pajzsmirigy állapotának hosszú távú romlásának kiváltó hatásai. 314 Ezenkívül létezik az agyalapi mirigy – pajzsmirigy hormonális egyensúlyhiányának küszöbértéke, amely alatt a pajzsmirigy neoplázia kialakulásának kockázata kicsi. 315

Következésképpen arra lehet következtetni, hogy a rágcsálókban pajzsmirigydaganatot előidéző ​​gyógyszerek teljes értékelésének a következőkön kell alapulnia: (1) a follikuláris sejtek korai hipertrófiájának és hiperpláziájának szövettani bizonyítéka; (2) pajzsmirigy vagy hipofízis hormonális változásainak bizonyítékai; (3) a pajzsmirigy szintézisének vagy clearance-ének csökkenésének konkrét bizonyítékai; (4) annak a küszöbnek a bemutatása, amely alatt nem következnek be változások; és (5) a keringő hormon szintjének jelentős eltérésének hiánya az embereknél terápiás dózisok mellett.