Aszténia

Kapcsolódó kifejezések:

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Izomgyengeség és terápiás gyakorlat

Aszténia

Az aszténia egy rosszul meghatározott állapot, amelyet általános gyengeség jellemez, és általában mentális és fizikai fáradtsággal jár. A sugárterápián vagy kemoterápián átesett beteg aszténában szenvedhet, ezért nem tolerálja a Medicare rendszer által meghatározott rehabilitáció szigorúságát (napi kétszeri kezelés fekvőbetegként rehabilitációs egységekben, vagy legalább heti háromszor otthon, vagy járóbeteg-ellátás). Egyéb tényezők, amelyek hozzájárulhatnak az aszténiához, a vérszegénység, az alultápláltság, a fertőzés, az anyagcserezavarok és az olyan gyógyszerek alkalmazása, mint a metildopa (Aldomet), Bactrim, Cardizem (Diltiazem), dexametazon (Decadron), Donnatal, amitriptilin (Elavil), propranolol (Inderal) ), digoxin (Lanoxin), metoprolol (Lopressor), Novahistine, prometazin (Phenergan), Relafen (Nabumetone), ko-kareldopa (Sinemet) és alprazolam (Xanax). Az aszténia számos gyenge beteg rehabilitációjának tényezője (lásd a 65. fejezetet).

Légszomj

Corinne D. Schroder, Deborah J. Dudgeon, a palliatív ellátásban, 2007

Az életciklus végének speciális szempontjai

Az asthenia és az általános izomgyengeség gyakoriak az előrehaladott COPD-ben és más végstádiumban szenvedő betegeknél. A mozgásképességet korlátozzák a vázizmok állóképességének vagy gyengeségének rendellenességei CHF, COPD és rákos betegeknél (13). A szív- és légzőszervi megbetegedésekben és a rákban szenvedő betegeknél mind a perifériás izom, mind a légzőizom ereje csökken, és az izomerő jelentősen hozzájárul a testmozgás okozta nehézlégzés intenzitásához (13). Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a vázizom anyagcseréje kóros a testmozgás során, és jelentős ultrastrukturális vázizom-rendellenességek vannak, amelyek mind a légzési, mind a perifériás izmokat érintik (13).

A cachexia számos krónikus állapot, köztük a rák, a COPD, a krónikus szívelégtelenség, a szerzett immunhiányos szindróma és a veseelégtelenség gyakori végleges bemutatása (13). A Cachexia abban különbözik az egyszerű táplálkozási egyensúlyhiánytól, hogy a fehérjék, a lipidek és a szénhidrátok anyagcseréje módosul, az izomszövet előnyben részesül a zsírral szemben, fokozódik a fehérje lebomlás és nem reagál a táplálkozási beavatkozásokra. Mind a légzési, mind a perifériás izmok gyengeségét okozhatja a táplálkozási állapot romlása (13).

A neurológiai paraneoplasztikus szindrómák hozzájárulhatnak a dyspnoe kialakulásához rákos betegeknél. A rosszindulatú thymomában szenvedő betegek harminc százalékában myasthenia gravis van, amely gyengítheti a légzőizmokat és légzési elégtelenséget okozhat (13). A tüdő-, végbél-, vese-, emlő-, gyomor-, bőr- és csecsemőmirigyrákhoz társuló Eaton-Lambert-szindróma légúti izomgyengeséget is okozhat, és nehézlégzést okozhat (13).

Előrehaladott rákban és más végstádiumban szenvedő betegeknél a pszichológiai tényezők szintén jelentős szerepet játszhatnak a dyspnoe észlelésében. Megállapították, hogy a szorongás összefügg a légszomj intenzitásával előrehaladott rákban (14) és COPD-ben (15) szenvedő betegeknél. A depresszió előre jelezheti a légszomjat is (16). Úgy tűnik, hogy az aggódó, rögeszmés, depressziós és eltartott személyek nehézlégzést tapasztalnak, amely aránytalanul súlyos a tüdőbetegség mértékéhez képest.

Légszomj

Corinne D. Schroder, Deborah J. Dudgeon, a palliatív ellátásban (második kiadás), 2011

Az életciklus végének speciális szempontjai

Az aszténia és az általános izomgyengeség gyakoriak az előrehaladott COPD-ben és más végstádiumban szenvedő betegeknél. A mozgóképességet korlátozzák a vázizmok állóképességének vagy gyengeségének rendellenességei krónikus szívelégtelenségben, COPD-ben és rákban szenvedő betegeknél. 11 Mind a perifériás izom, mind a légzőizom erő csökken a kardiorespirációs betegségekben és a rákban szenvedő betegeknél, és az izomerő jelentősen hozzájárul a testmozgás okozta nehézlégzés intenzitásához. 11 Krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a testmozgás során a vázizom anyagcseréje rendellenes, és jelentős ultrastrukturális vázizom-rendellenességek vannak, amelyek mind a légzési, mind a perifériás izmokat érintik. 11.

A cachexia számos krónikus állapot, köztük a rák, a COPD, a krónikus szívelégtelenség, a szerzett immunhiányos szindróma és a veseelégtelenség közös végleges bemutatása. 11 A Cachexia abban különbözik az egyszerű táplálkozási egyensúlyhiánytól, hogy a fehérjék, a lipidek és a szénhidrátok anyagcseréje módosul, az izomszövet előnyös csökkenése a zsírral szemben, fokozott a fehérjebontás és a táplálkozási beavatkozásokra való reagálhatatlanság. Mind a légzési, mind a perifériás izmok gyengeségét okozhatja a táplálkozási állapot romlása. 11.

A neurológiai paraneoplasztikus szindrómák hozzájárulhatnak a dyspnoe kialakulásához rákos betegeknél. A rosszindulatú thymomában szenvedő betegek harminc százalékában myasthenia gravis van, amely gyengítheti a légzőizmokat és légzési elégtelenséget okozhat. 11 A tüdő-, végbél-, vese-, emlő-, gyomor-, bőr- és csecsemőmirigyrákhoz kapcsolódó Eaton-Lambert-szindróma szintén légúti izomgyengeséget okozhat, és nehézlégzést okozhat. 11.

Előrehaladott rákban és más végstádiumban szenvedő betegek esetében összefüggés van a pszichológiai tényezők és a nehézlégzés között. A légszomj szorongást vagy félelmet válthat ki, az érzelmek pedig hozzájárulhatnak a nehézlégzéshez akár a légzés meghajtásának fokozásával, akár a légszomj érzékelésének megváltoztatásával. A szorongást, a depressziót, a fáradtságot és a betegségekkel való megbirkózás képességét figyelték meg a dyspnea előrejelzőjeként előrehaladott tüdőrákos betegeknél. 12 Úgy tűnik, hogy az aggódó, rögeszmés, depressziós és eltartott személyek nehézlégzést tapasztalnak, amely aránytalanul súlyos a tüdőbetegség mértékéhez képest.

Hurok diuretikumok

Terápiák

A hurok diuretikumok akut pulmonalis ödéma és a magas vérnyomás kezelésére javallnak, más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek nélkül vagy másokkal együtt. Krónikus veseelégtelenség, valamint pangásos szívelégtelenség, vesebetegség és májbetegség okozta ödéma esetén is javallt. További felhasználások közé tartozik a hiperkalcémia (izotóniás sóoldattal együtt) kezelése; súlyos hyponatremia (hipertóniás sóoldattal együtt adva); valamint a kábítószer-túladagolás kezelésére diurézis kiváltásával. A hurok diuretikumok vizelethajtó hatása tiazid diuretikumok által fokozott. Ez hasznos lehet bizonyos esetekben, amikor nagyobb diurézisre van szükség. Valójában a diuretikumok alacsony dózisú kombinációi előnyöket jelenthetnek az egyetlen gyógyszer alkalmazásával szemben, bizonyos esetekben Ellison (2001). Ennek oka lehet egy gyógyszer kompenzációs változásainak megakadályozása. A kompenzációs változások idővel egyetlen gyógyszer csökkent hatásához vezetnek.

Ellenjavallatok

Allergia szulfonilkarbamidokra vagy szulfonamidokra, a gyógyszertől függően

Túlzott nátrium- és térfogat-kimerülés

Posztmenopauzás nők osteoporosisban

Káros hatások

Szédülés, fejfájás, hányinger és hányás, aszténia, hiperglikémia, túlzott vizelés, hiperurikémia, hipokalémia, szomjúság, hipovolémia, szexuális impotencia, arthralgia, dyspepsia, köhögés. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a hurokdiuretikumok hipokalémiát, hipokalcémiát vagy hypomagnesemiát okozhatnak, a gyógyszerek összefüggésbe hozhatók az elektrokardiogram változásával és aritmiákkal, beleértve a torsades de pointes-t is. .

Ezek a káros hatások általában az adagtól függenek.

Különösen nagy dózisú hurok diuretikumok esetén számoltak be ototoxicitásról, a belső fülben lévő Na +/K +/2Cl - szimporter gátlása miatt, ami az endolimfára gyakorolt hatásokat okozta. Az etakrinsav a leginkább ototoxikus, és más hurok diuretikumok részesülnek előnyben ezzel a gyógyszerrel szemben, kivéve, ha az összes többi hurok diuretikum ellenjavallt. A hurok diuretikumokat körültekintően kell alkalmazni más ototoxikusnak bizonyított gyógyszerekkel.

Agent-Agent interakciók

Az interakció neve

Kortikoszteroidok, például prednizon	A hypokalemia kockázata nagyobb, ha hurok diuretikumot kombinálnak ezekkel a gyógyszerekkel.
Adrenokortikotróf hormon (ACTH)	A hypokalemia kockázata nagyobb, ha hurok diuretikumot kombinálnak ezzel a gyógyszerrel.
Szalicilátok	A szalicilát toxicitása magasabb szalicilát dózisoknál lehetséges, mivel a hurok diuretikumok versenyezhetnek a vesetubulusok szekrécióáért.
Nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)	Csökkent vízhajtó hatás lehetséges. Ennek oka lehet az NSAID hatása a vesére.
Probenecid (és feltehetően szulfinpirazon)	A probenecid csökkentheti a torsemid vizelethajtó hatását azáltal, hogy csökkenti a hurok diuretikum szekrécióját a proximális tubulus lumenjébe.
Lítium	A hurok diuretikumok növelhetik a lítium toxicitását azáltal, hogy csökkentik a vesén keresztül történő elimináció sebességét.
Aminoglikozidok	Az ototoxicitás fokozott kockázata
Ciszplatin	Az ototoxicitás fokozott kockázata
Klór-hidrát	A hurok diuretikum és a klór-hidrát kombinációja túlzott izzadást, tachycardiát és a vérnyomás gyors változását okozhatja.
Digitális glikozidok	A digitalis toxicitás kockázata nő, ha a hurok diuretikum csökkenti a plazma kálium koncentrációját vagy csökkenti a plazma magnézium koncentrációját.

Addison-kór

Történelem és meghatározás

Thomas Addison bőrbarnulással, aszténiával és hipotenzióval rendelkező betegeket írt le, akiknek a boncoláskor megnagyobbodott mellékvesei voltak, amelyeket tuberkulózis fertőzött meg. A Supra vesekapszulák betegségének alkotmányos és helyi hatásairól szóló klasszikus könyvét 1855-ben adta ki. Ma az Addison-kór (AD) szinonimája minden etiológia elsődleges mellékvese-elégtelenségének; következésképpen ez a bejegyzés nem tárgyalja a másodlagos mellékvese elégtelenséget vagy a mellékvesék tengelyének elnyomását, amelyek mindkettő lényegesen gyakoribb. Definíció szerint a mellékvese-elégtelenség bármilyen formájának tartalmaznia kell a glükokortikoid (kortizol) hiányt, míg az mineralokortikoid (aldoszteron) és a 19 szénatomot tartalmazó androgének és prekurzorok (elsősorban dehidroepiandroszteron és szulfátja, DHEAS) hiánya nem mindig jelentkezik. Elsődleges mellékvese-elégtelenség esetén az összes mellékvese-szteroid elvész, bár az aldoszteronhiány legalább ideiglenesen fennmaradhat a kortizol-elégtelenség kialakulása után.

Biliopancreatic Diversion

Nicola Scopinaro M.D. Giovanni Camerini M.D., az elhízás sebészeti kezelésében, 2007

Fehérje alultápláltság

Hipoalbuminémia, vérszegénység, ödéma, aszténia és alopecia jellemzi, hogy a fehérje alultápláltság (PM) a BPD legkomolyabb késői specifikus szövődménye, és korrekciója általában 2-3 hét parenterális táplálást igényel.

A BPD utáni korai időszakban a fehérje homeosztázis megőrzését, amelyet már az élelmiszer-korlátozás miatti negatív energia-fehérje egyensúly fenyeget, megnehezíti a fokozott endogén nitrogénveszteség jelenléte. Ha az operált betegek a csökkent étkezési kapacitást főként fehérjében gazdag ételekre fordítják, akkor kompenzálnák a veszteséget, és az éhezőkhöz hasonlóan MF PEM-et fejlesztenének ki, ami az eljárás célja. Ha éppen ellenkezőleg, főleg szénhidrátokat fogyasztanak, a nitrogénveszteség a HAF PEM-et még súlyosabbá teszi, mint a kwashiorkor eseteiben. Paradox módon az éhező betegeknél jobb az anyagcsere-helyzet, mert a fehérjetárukra támaszkodva megpróbálják kielégíteni az igényt és kompenzálni a veszteséget. Ezért a HAF PEM enyhébb, mint a szénhidrátot fogyasztóknál. A két véglet között változó súlyosságú HAF PEM történhet kevert bevitelű betegeknél, attól függően, hogy (1) mennyivel kisebb a fehérje bevitel, mint a fehérje veszteség, és (2) mennyire akadályozza meg a vázizomzat a viszonylag túlzott energiafogyasztás proteolízis és fehérjét kímélő.

A megnövekedett endogén nitrogénveszteség jelenléte a késői sporadikus PM-t is megmagyarázza, amely - bár ritkán is - a BPD után bármikor előfordulhat, és bármilyen okból bekövetkező csökkent táplálékfelvétel vagy a nem specifikus enterocolitis okozta elhúzódó hasmenés következménye. A PM az utóbbi helyzetben általában súlyosabb, mert mivel a vastagbél fontos szerepet játszik a fehérje emésztésében és felszívódásában a BPD után, a 17 fehérje felszívódása jobban befolyásolható, mint a szénhidrát felszívódása.

A korai PM kezelésének célja, amikor még mindig jelentős a túlsúly, az, hogy a PEM-et HAF-ról MF-re változtassa, lehetővé téve a betegek számára energia- és fehérjetáruk kiaknázását. Ezt az állapotot úgy kapjuk meg, hogy megsemmisítjük az étkezési szénhidrátbevitelt, és figyelembe véve a fehérjebevitelt, intravénásán csak aminosavakat adunk be olyan mennyiségben, amely elegendő az endogén fehérje veszteség kompenzálására. Ezzel szemben a késői PM kezelésének, amikor a testsúly normális vagy majdnem normális, a PEM kiküszöbölésére és a normális táplálkozási állapot helyreállítására kell irányulnia parenterális táplálással, amely magában foglalja mind az nitrogén, mind az aminosav-készlet helyreállításához szükséges energiát, helyreállítva az anabolikus állapot és a szintetizáló hiányos zsigeri fehérje.

A PM patogenezise a BPD után tehát multifaktoriális, néhány művelettel kapcsolatos (biológiai) változótól (gyomortérfogat, a bél végtagjainak hossza, a bél felszívódásának és alkalmazkodásának egyéni kapacitása, az endogén nitrogénveszteség mértéke) és néhány beteggel kapcsolatosan (pszichológiai és környezeti) változók (szokásos étkezési szokások, a követelményekhez való alkalmazkodás képessége, társadalmi-gazdasági helyzet). A legtöbb esetben a PM egyetlen epizódra korlátozódik, amely az első vagy a második évben következik be, mivel a beteggel kapcsolatos tényezők kiemelkedőek. A szórványos PM késleltetett megjelenése az idő múlásával egyre ritkábban fordul elő. 66 A működéssel kapcsolatos tényezők nagyobb jelentőséggel bírnak a PM visszatérő formájában, amelyet általában a túlzott felszívódási zavar okoz, és amely a közös végtag megnyúlását igényli. Ritkán az élelmiszer-korlátozó mechanizmus túlzott időtartamának (az étvágy tartós csökkenése és a postcibális szindróma előfordulása) következménye, általában a rossz fehérjebevitel mellett, ami a bél folytonosságának helyreállítását igényelheti. 6, 67

A megnövekedett endogén nitrogénveszteség mellett, a napi fehérjeszükségletre gyakorolt hatással együtt, egy másik, ugyanabban az irányban ható jelenség a vastagbél baktériumflóra túlszaporodása. Ez utóbbi nem befolyásolja a fehérjeszükségletet, ha a vastagbél nyálkahártyája nem szívja fel a fehérjét. Bebizonyítottuk, hogy mind a BPD, mind az egészséges alanyokban a vastagbél képes felszívni a cecumba közvetlenül beültetett 10 g albumin terhelésének körülbelül 50% -át. 17 Ez az abszorpciós képesség jelentős, és a BPD-ben maradéktalanul kihasználják. Ha figyelembe vesszük, hogy a fenti kísérletben az albumint bolusként adták be, míg abszorpciós vizsgálatunkban a vékonybélben nem felszívódó 60 g-os fehérje étkezés frakciója a béltranzit által hígított cecumot érte el, arra kell következtetnünk, hogy a vastagbél a fehérje felszívódásának nagyon fontos helye a BPD-ben. Ezért a benőtt baktériumflóra, amelynek szintézise részben vagy egészben a vékonybélben felszívódó táplálékfehérje rovására megy végbe, csökkenti a vastagbél nyálkahártyájának fehérje felszívódását, ezáltal növeli a fehérje felszívódási képességét és a fehérjeszükségletet.

Érdekes megjegyezni, hogy a BPD-ben van egyfajta ellensúlyozó mechanizmus a megnövekedett endogén nitrogénveszteség és a baktériumok elszaporodása között az egyik oldalon, mind a felszívódási zavar, mind a növekvő fehérjeszükséglet, mind a másik oldalon táplálékfelvétel, ami védőhatást fejt ki. a fehérje alultápláltság ellen. Valójában azoknak a BPD-alanyoknak, akik többet esznek, nagyobb felszívódási képességgel rendelkeznek, valószínűleg nagyobb az endogén nitrogénveszteségük és nagyobb a vastagbél baktériumaik szaporodása, de ezt a nagyobb fehérjebevitel kompenzálja. Éppen ellenkezőleg, azok a BPD-alanyok, akik kevesebbet esznek, valószínűleg ritkábban fordulnak elő a megnövekedett fehérjeszükséglet két tényezőjével is. Nyilvánvaló, hogy ez a jelenség nem kedvez azoknak az alanyoknak, akik nagyobb fehérjetartalmú ételeket fogyasztanak.