Az autizmus spektrum rendellenességében a zsírsavak VLDL-specifikus növekedése korrelál a társadalmi szinttel

Javasolták az autizmus spektrum rendellenesség (ASD) patogenezisében szerepet játszó lipid anyagcsere rendellenességeit, de a mechanizmusokat nem teljesen értik. Célul tűztük ki a lipid metabolizmus jellemzését az ASD-ben és egy biomarker feltárását a klinikai értékeléshez.

spektrum

Mód

Egy életkornak megfelelő esettanulmány-vizsgálatot terveztek. A lipidomikát 30 ASD-s gyermek plazmamintájának felhasználásával hajtották végre, összehasonlítva 30 tipikus fejlődési kontroll (TD) gyermekkel. Nagyszabású lipoprotein elemzéseket is végeztek 152 ASD-s gyermek szérummintáin, összehasonlítva 122 TD gyermekével. Az ASD-t és a TD-t összehasonlító adatokat egyváltozós (Mann-Whitney-teszt) és többváltozós elemzéssel (feltételes logisztikai regresszió-elemzés) értékeltük a fő elemzésekhez társalapítók (diagnózis, nem, életkor, magasság, súly és BMI), Spearman-rang korrelációs együttható, és diszkrimináns elemzések.

Megállapítások

A lipid bioszintézisében és anyagcseréjében, az oxidatív stresszben és a szinaptikus funkcióban részt vevő negyvennyolc jelentős metabolitot azonosítottak az ASD gyermekek plazmájában lipidomikával. Ezek közül a megnövekedett zsírsavak (FA-k), például az omega-3 (n-3) és az omega-6 (n-6) összefüggéseket mutattak a klinikai társadalmi interakciós pontszámmal és az ASD diagnózisával. Az igen alacsony sűrűségű lipoprotein (VLDL) és az apoprotein B (APOB) specifikus redukcióit az ASD gyermekek szérumában szintén nagy léptékű lipoprotein analízissel találtuk. Az ASD VLDL-specifikus csökkenése korrelált az APOB-val, jelezve az APD-vel társuló VLDL-specifikus dyslipidaemiát ASD gyermekeknél.

Értelmezés

Eredményeink azt mutatták, hogy az FA-k növekedése pozitív korrelációban van a társadalmi interakcióval a VLDL-specifikus lebontásnak köszönhető, újszerű betekintést nyújtva az ASD patofiziológiájának alapjául szolgáló lipid metabolizmusba.

Finanszírozás

Ezt a tanulmányt elsősorban a japán MEXT támogatta.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk