Az élelmiszer-bevitel szabályozása
Tápanyagok
Az életstílus és a környezet számos tényezője, amelyek befolyásolják az energiaegyensúlyt, kölcsönhatásba lépnek az érzékenységi gének specifikus halmazaival, amelyek variációi határozzák meg az adott tényező élettani hatását. A lenyelési magatartás megindítását és fenntartását metabolikus és nem metabolikus tényezők együttesen határozzák meg. Ez utóbbiak közül a környezeti jelzések, valamint a jutalom, a kognitív és az érzelmi tényezők fontos szerepet játszanak, különösen az emberi táplálékfelvétel terén a modern világban.
AZ ENERGETIKAI MÉRLEG MEGHATÁROZÁSA
Az energiaegyensúly az étellel bevitt energia és az elfogyasztott energia közötti különbség. Az energiaigény a következőkre oszlik:
- Alapanyagcsere;
- A fizikai aktivitás;
- Termogenezis (amelynek célja a testhőmérséklet fenntartása és csökkentése a globális felmelegedéssel):
- Az élelmiszerek dinamikus specifikus aktivitása;
- A termogenezis nem kapcsolódik a testmozgáshoz
- Az energiaigény a következők miatt módosulhat:
- A légzési lánc teljesítményének változásai;
- A fizikai munka teljesítményének változásai.
ÉLELMISZEREK
Az étkezés szükségességét a hipotalamusz szintjén szabályozzák annak érdekében, hogy reagáljanak az éhség és jóllakottság érzéseinek éhségre adott jeleire, amelyek az integráció eredményeként jönnek létre a különféle forrásokból származó különféle kérgi jelek szintjén, és akiknek az a feladatuk, hogy szabályozzák az étel bevitelét, különféle kémiai mediátorok hálózatával és ideges. Megállapították, hogy a legtöbb emlősfajnál (csakúgy, mint az embereknél, ha vadonban élsz) ez általában közvetlen kapcsolatban áll az elfogyasztott élelmiszer mennyisége és a megszerzéséhez szükséges munka mennyisége között. A civilizált emberekben ez az egyszerű jelentés elveszett, de mégis igaz volt a férfi vadászára és gazdájára.
A globális felmelegedés szerepe az elhízáson?
Az étkezés szedésének ellenőrzése.
AZ ENERGIA MÉRLEG HOMEOSZTATIKAI SZABÁLYOZÁSA.
A súlykontroll jövőbeli irányai
Az energiaháztartás szabályozásáért való felelősség több agyi régió között megoszlik, amit az ember bizonyít az olyan tényezők táplálékfelvételre gyakorolt hatásaival, mint az ételek látványa és illata, az étkezési kísérők száma és kedélyessége, valamint a táplálék méretének és végső pihenőhelyének hatása. az éttermi számla (Hill & Peters, 1998).
A gyomor-bél traktus és a máj részt vesz az etetés rövid távú szabályozásában. Az afferens jelek a vagális idegrostokban haladnak a stretch receptorokból, és a tápanyagok jelenléte által aktivált kemoreceptorok a gyomorban és a proximális vékonybélben részt vesznek az étkezés befejezésében. A portális vénán keresztül érkező tápanyagok szintén kiválthatják a vagalis afferens jeleket a májból. A glükóz módosíthatja a táplálékfelvételt azáltal, hogy a központi idegrendszer glükózra reagáló idegsejtjeire hat. Úgy tűnik, hogy a ketonok csökkentik az étvágyat. A tápanyagok stimulálására reagálva a proximális bél felszabadítja a kolecisztokinint (CCK), amely a portális vénán és a központi idegrendszeren keresztül jut el a májba a szisztémás keringésen keresztül; A CCK mindkét helyen a CCK -A receptorokra hat, hogy gátolja az élelmiszer-bevitelt. A terminális vékonybélben (ileum) lévő endokrin L-sejtek glükagonszerű peptid-1-t (GLP-1) szabadítanak fel, amely gátolja a táplálkozást, valószínűleg májterületen vagy a gyomorürülés gátlásával. A rövid távú jelek önmagukban nem eredményeznek tartós változásokat az energiafogyasztásban és a test zsírosságában.
GLUKÓZ: A hipoglikémia vagy a glükóz anyagcseréjének gátlása a glükózanalóg 2-dezoxi-D-glükózzal növeli az állatok táplálékfelvételét, és növeli az éhségérzetet és az embernél az étkezést ("Oomura és munkatársai").
Zsír (trigliceridek, zsírsavak és apolipoproteinek):
A lipid szubsztrátok, például az Intralipid intravénás infúziója a heparinnal együtt a lipoprotein lipáz felszabadításához és a triglicerid zsírsavakká és glicerinné hidrolizálásához csökkenti a páviánok táplálékfelvételét. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a keringő lipidek növekedése, GI felszívódás hiányában, szabályozza az etetést.
A glükóz metabolizmus gátlásához hasonlóan a lipid anyagcsere gátlása is növeli az orexigén neuropeptid melanin koncentráló hormon expresszióját a laterális hipotalamuszban. A glükoprivációval ellentétben azonban nem növeli a neuropeptid Y vagy az agouti-rokon peptid expresszióját az arcuátus magban, mindkettő orexigén. A táplálékbevitel szabályozásában potenciálisan részt vevő másik lipiddel kapcsolatos termék az apolipoprotein, az ApoAIV. Az Apo AIV termelését a belekben a zsír felszívódása stimulálja, az Apo AIV beadása pedig gátolja a táplálékfelvételt. Ez az apolipoprotein a hipotalamuszban is termelődik, és a központi eredetű Apo AIV szintén szerepet játszhat az élelmiszer-bevitel szabályozásában.
MÓDSZEREK: A laktát, a piruvát és a ketonok gátolják az állatok etetését. Az étkezés utáni keringő laktátkoncentrációk az étkezés szénhidráttartalmával arányosan növekednek, és ez hozzájárulhat a táplálékfelvétel rövid távú gátlásához a szénhidrátfogyasztás során.
Hosszú távú jelek, amelyek szabályozzák a táplálékfelvételt és az energia homeosztázist.
Az inzulin és a leptin a táplálékfelvétel és az energiaegyensúly két legfontosabb hosszú távú szabályozója. Mind az inzulin, mind a leptin a központi idegrendszerben gátolja a táplálékfelvételt és növeli az energiafelhasználást, valószínűleg a szimpatikus idegrendszer aktiválásával.
A hosszú távú jelek kölcsönhatásba lépnek a rövid távú jelekkel az energia homeosztázis szabályozásában, és úgy tűnik, hogy érzékenységet mutatnak a rövid távú jel, például a CCK jóllakottságot előidéző hatásaival szemben.
Leptin, leptinreceptorok és annak downstream jelátviteli útvonala.
A leptin a vázizomzat oxidációja révén növeli a zsírsavak fogyasztását. Ezenkívül azt mutatják, hogy a leptin aktivál egy enzimet - az 5'-monofoszfát protein-kinázát vagy az AMPK-t - a vázizomzatban. A sejtekben a törékeny egyensúly szabályozza, hogy a zsírsavak mitokondriumba kerülnek-e, és metabolizálódnak vagy trigliceridként tárolódnak-e a citoplazmában. Ezt az egyensúlyt főként a malonil CoA, a dall'acetil-CoA karboxiláz (ACC) képződő zsírsav szabályozza. A malonil CoA gátolja a zsírsavak mitokondriumba történő transzportját, megakadályozva ezzel az anyagcserét. Az AMPK foszforilezett ACC, inattivandolo. Az izomban a dell'AMPK aktiválása révén a leptin gátolja a malonil CoA szintézisét, és elmozdítja az egyensúlyt a zsírsavak oxidációja felé, és nem teszi lehetővé a zsír tárolását. Ezek a hatások hasonlóak azokhoz az egerekhez tartozó vízumokhoz, amelyekben az ACC-t kódoló géneket használaton kívül helyezték.
Obestatin.
Az obestatin, amely ugyanabból a polipeptid prekurzorból származik, mint a ghrelin, de amely inkább elnyomja a táplálékfelvételt, úgy tűnik, fokozza a tanulást és a memóriát is, és emellett szorongásoldó hatást vált ki, amint azt a megnövekedett plusz labirintus nyílt karra történő bejutásának százalékos aránya jelzi. Számos irodalom is bemutatja, hogy a leptin képes módosítani a hippocampus neuronok ingerelhetőségét. Dózisfüggő, a hosszú távú potencírozásra és depresszióra gyakorolt hatása arra utal, hogy a leptin vagy megkönnyítheti, vagy elnyomhatja a memória funkcióit .
Grelin.
- A tésztafogyasztás a jobb étrendi eredményekhez kapcsolódik 2020-01-27 Food Business News
- A táplálékbevitel helyreállítása a gyomorrák gasztrektómiája után nagyszabású gyomorrák alapján
- Az ösztradiol és a genistein gonadectomia után csökkenti a hím és nőstény túlsúlyos macskák táplálékfelvételét -
- Purinák; Az élelmiszerszabályozás tényei
- Sós ételpreferencia, a gyomorrák bevitele és kockázata A JACC-tanulmány