Az élelmiszer-bevitel szabályozása
Tápanyagok

Az életstílus és a környezet számos tényezője, amelyek befolyásolják az energiaegyensúlyt, kölcsönhatásba lépnek az érzékenységi gének specifikus halmazaival, amelyek variációi határozzák meg az adott tényező élettani hatását. A lenyelési magatartás megindítását és fenntartását metabolikus és nem metabolikus tényezők együttesen határozzák meg. Ez utóbbiak közül a környezeti jelzések, valamint a jutalom, a kognitív és az érzelmi tényezők fontos szerepet játszanak, különösen az emberi táplálékfelvétel terén a modern világban.

AZ ENERGETIKAI MÉRLEG MEGHATÁROZÁSA

Az energiaegyensúly az étellel bevitt energia és az elfogyasztott energia közötti különbség. Az energiaigény a következőkre oszlik:

  • Alapanyagcsere;
  • A fizikai aktivitás;
  • Termogenezis (amelynek célja a testhőmérséklet fenntartása és csökkentése a globális felmelegedéssel):
    1. Az élelmiszerek dinamikus specifikus aktivitása;
    2. A termogenezis nem kapcsolódik a testmozgáshoz
  • Az energiaigény a következők miatt módosulhat:
    1. A légzési lánc teljesítményének változásai;
    2. A fizikai munka teljesítményének változásai.

ÉLELMISZEREK

Az étkezés szükségességét a hipotalamusz szintjén szabályozzák annak érdekében, hogy reagáljanak az éhség és jóllakottság érzéseinek éhségre adott jeleire, amelyek az integráció eredményeként jönnek létre a különféle forrásokból származó különféle kérgi jelek szintjén, és akiknek az a feladatuk, hogy szabályozzák az étel bevitelét, különféle kémiai mediátorok hálózatával és ideges. Megállapították, hogy a legtöbb emlősfajnál (csakúgy, mint az embereknél, ha vadonban élsz) ez általában közvetlen kapcsolatban áll az elfogyasztott élelmiszer mennyisége és a megszerzéséhez szükséges munka mennyisége között. A civilizált emberekben ez az egyszerű jelentés elveszett, de mégis igaz volt a férfi vadászára és gazdájára.

rövid távú

A globális felmelegedés szerepe az elhízáson?

Az étkezés szedésének ellenőrzése.

AZ ENERGIA MÉRLEG HOMEOSZTATIKAI SZABÁLYOZÁSA.

A súlykontroll jövőbeli irányai
Az energiaháztartás szabályozásáért való felelősség több agyi régió között megoszlik, amit az ember bizonyít az olyan tényezők táplálékfelvételre gyakorolt ​​hatásaival, mint az ételek látványa és illata, az étkezési kísérők száma és kedélyessége, valamint a táplálék méretének és végső pihenőhelyének hatása. az éttermi számla (Hill & Peters, 1998).

A gyomor-bél traktus és a máj részt vesz az etetés rövid távú szabályozásában. Az afferens jelek a vagális idegrostokban haladnak a stretch receptorokból, és a tápanyagok jelenléte által aktivált kemoreceptorok a gyomorban és a proximális vékonybélben részt vesznek az étkezés befejezésében. A portális vénán keresztül érkező tápanyagok szintén kiválthatják a vagalis afferens jeleket a májból. A glükóz módosíthatja a táplálékfelvételt azáltal, hogy a központi idegrendszer glükózra reagáló idegsejtjeire hat. Úgy tűnik, hogy a ketonok csökkentik az étvágyat. A tápanyagok stimulálására reagálva a proximális bél felszabadítja a kolecisztokinint (CCK), amely a portális vénán és a központi idegrendszeren keresztül jut el a májba a szisztémás keringésen keresztül; A CCK mindkét helyen a CCK -A receptorokra hat, hogy gátolja az élelmiszer-bevitelt. A terminális vékonybélben (ileum) lévő endokrin L-sejtek glükagonszerű peptid-1-t (GLP-1) szabadítanak fel, amely gátolja a táplálkozást, valószínűleg májterületen vagy a gyomorürülés gátlásával. A rövid távú jelek önmagukban nem eredményeznek tartós változásokat az energiafogyasztásban és a test zsírosságában.

GLUKÓZ: A hipoglikémia vagy a glükóz anyagcseréjének gátlása a glükózanalóg 2-dezoxi-D-glükózzal növeli az állatok táplálékfelvételét, és növeli az éhségérzetet és az embernél az étkezést ("Oomura és munkatársai").

Zsír (trigliceridek, zsírsavak és apolipoproteinek):
A lipid szubsztrátok, például az Intralipid intravénás infúziója a heparinnal együtt a lipoprotein lipáz felszabadításához és a triglicerid zsírsavakká és glicerinné hidrolizálásához csökkenti a páviánok táplálékfelvételét. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a keringő lipidek növekedése, GI felszívódás hiányában, szabályozza az etetést.
A glükóz metabolizmus gátlásához hasonlóan a lipid anyagcsere gátlása is növeli az orexigén neuropeptid melanin koncentráló hormon expresszióját a laterális hipotalamuszban. A glükoprivációval ellentétben azonban nem növeli a neuropeptid Y vagy az agouti-rokon peptid expresszióját az arcuátus magban, mindkettő orexigén. A táplálékbevitel szabályozásában potenciálisan részt vevő másik lipiddel kapcsolatos termék az apolipoprotein, az ApoAIV. Az Apo AIV termelését a belekben a zsír felszívódása stimulálja, az Apo AIV beadása pedig gátolja a táplálékfelvételt. Ez az apolipoprotein a hipotalamuszban is termelődik, és a központi eredetű Apo AIV szintén szerepet játszhat az élelmiszer-bevitel szabályozásában.

MÓDSZEREK: A laktát, a piruvát és a ketonok gátolják az állatok etetését. Az étkezés utáni keringő laktátkoncentrációk az étkezés szénhidráttartalmával arányosan növekednek, és ez hozzájárulhat a táplálékfelvétel rövid távú gátlásához a szénhidrátfogyasztás során.

Hosszú távú jelek, amelyek szabályozzák a táplálékfelvételt és az energia homeosztázist.

Az inzulin és a leptin a táplálékfelvétel és az energiaegyensúly két legfontosabb hosszú távú szabályozója. Mind az inzulin, mind a leptin a központi idegrendszerben gátolja a táplálékfelvételt és növeli az energiafelhasználást, valószínűleg a szimpatikus idegrendszer aktiválásával.
A hosszú távú jelek kölcsönhatásba lépnek a rövid távú jelekkel az energia homeosztázis szabályozásában, és úgy tűnik, hogy érzékenységet mutatnak a rövid távú jel, például a CCK jóllakottságot előidéző ​​hatásaival szemben.

Leptin, leptinreceptorok és annak downstream jelátviteli útvonala.

A leptin a vázizomzat oxidációja révén növeli a zsírsavak fogyasztását. Ezenkívül azt mutatják, hogy a leptin aktivál egy enzimet - az 5'-monofoszfát protein-kinázát vagy az AMPK-t - a vázizomzatban. A sejtekben a törékeny egyensúly szabályozza, hogy a zsírsavak mitokondriumba kerülnek-e, és metabolizálódnak vagy trigliceridként tárolódnak-e a citoplazmában. Ezt az egyensúlyt főként a malonil CoA, a dall'acetil-CoA karboxiláz (ACC) képződő zsírsav szabályozza. A malonil CoA gátolja a zsírsavak mitokondriumba történő transzportját, megakadályozva ezzel az anyagcserét. Az AMPK foszforilezett ACC, inattivandolo. Az izomban a dell'AMPK aktiválása révén a leptin gátolja a malonil CoA szintézisét, és elmozdítja az egyensúlyt a zsírsavak oxidációja felé, és nem teszi lehetővé a zsír tárolását. Ezek a hatások hasonlóak azokhoz az egerekhez tartozó vízumokhoz, amelyekben az ACC-t kódoló géneket használaton kívül helyezték.

Obestatin.

Az obestatin, amely ugyanabból a polipeptid prekurzorból származik, mint a ghrelin, de amely inkább elnyomja a táplálékfelvételt, úgy tűnik, fokozza a tanulást és a memóriát is, és emellett szorongásoldó hatást vált ki, amint azt a megnövekedett plusz labirintus nyílt karra történő bejutásának százalékos aránya jelzi. Számos irodalom is bemutatja, hogy a leptin képes módosítani a hippocampus neuronok ingerelhetőségét. Dózisfüggő, a hosszú távú potencírozásra és depresszióra gyakorolt ​​hatása arra utal, hogy a leptin vagy megkönnyítheti, vagy elnyomhatja a memória funkcióit .

Grelin.