Az elhagyott fogyókúra átalakul

Emlékeznek a kísérleti, fogyókúrás gyógyszerre, a rimonabantra, amelyet potenciális „csodatablettaként” emlegetnek, és amelyek segíthetnek az elhízott dohányosoknak a szokás feloldásában, a fogyásban és két éven át tartó megtartásában? Az Acomplia néven Európában forgalmazott gyógyszer jól bejutott az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatalának jóváhagyási folyamatába, mielőtt 2008-ban a depresszió kockázatának megkétszereződéséhez kapcsolódnának a szedők körében. A kábítószert végül kivonták az európai piacról, és az FDA-tól megfontolták, ez egy másik sikertelen gyógyszer az elhízás kezelésének hamu kupacán.

Vagy talán nem. Egy új tanulmány megállapítja, hogy egy olyan strukturális módosítás, amely megakadályozza az aktív molekula bejutását az agyba, új életet adhat a fogyás előmozdításának egész gondolatához, a test kannibinoid-receptor rendszerének manipulálásával.

A Cell Metabolism folyóiratban megjelent tanulmányban a tudósok elhízott patkányoknak a gyógyszer kémiai változatát adták, amely a rimonabantnak képes volt fogyást kiváltani. Az így létrejött, JD5037 nevű szer „erőteljesen csökkenti a táplálékfelvételt, a testtömeget és az adipozitást”, és „mentes a viselkedési hatásoktól” - számoltak be a kutatók.

Ezt úgy tette, hogy blokkolta a test endokannibinoidok - messenger vegyi anyagok - receptorait, amelyek szerepet játszanak az anyagcserében és az energiafelhasználásban, valamint a hangulatban, a fájdalom érzékelésében és a jóllakottságban. Míg a test kannibinoid receptorainak számos része az agyban található (ezért a hangulatban betöltött szerepük), egyesek olyan szervekben is működnek, mint a máj és a zsír - amelyek elhízottak esetén hatalmas szerepet játszanak olyan jelek küldésében, amelyek azt mondják: „táplálj”.

De mivel a tudósok azt gyanítják, hogy az agyban a kannabinoid receptorok blokkolása pusztítást okozhat a hangulatban, a legfontosabb itt az volt, hogy megtalálják a módját a kannabinoid receptorok blokkolásának az egész testben, de az agy kérgi régióiban nem. Ezt tették, módosítva az SLV319 nevű kannabinoid blokkolót, hogy az ne tudjon behatolni a vér-agy gátba.

Az SLV319 labirintusán átesett pufók patkányok szorongásba estek és megszakadt alvási szokásokat mutattak. De a szerkezetileg módosított JD5037-et kapó patkányok nem szenvedtek ilyen mellékhatásokat, még akkor sem, ha lefogytak. A tanulmány megállapította, hogy a kannabinoidok blokkolása a test „perifériáján” növelte a szervezet érzékenységét a leptin hormon iránt, ami viszont növeli az üzemanyag zsírégetését és elnyomja az étvágyat.

Patkányoknál és embereknél az elhízás fokozatosan csökkenti a szervezet leptin iránti érzékenységét. A tudósok úgy vélik, hogy ez lehet az a mechanizmus, amely azért alakult ki, hogy segítsen nekünk fenntartani vagy visszaszerezni zsírraktárainkat. Ez jól jöhet azoknál az állatoknál, amelyeknek túl kell élniük az aszályt és az éhezést. De a modern időkben, amikor az ízletes kalóriákat nem nehéz megszerezni az emberek számára, ez az, ami miatt megtartjuk magunkat vagy visszanyerjük a súlyunkat, még akkor is, ha kalóriakorlátozással és testmozgással próbáljuk elveszíteni.

Hét-28 nap után a JD5037-en az elhízott patkányok nem csak karcsúak voltak, keringő leptinszintjük hasonló volt a sovány, egészséges egerekéhez, inzulinrezisztenciájuk és zsíros májuk megoldódott.

A szerzők azt írták, hogy a testet a saját gyártmányú leptinre érzékenyítve „nemcsak elősegítheti a fogyást, hanem elősegítheti annak fenntartását”.