Az elhízás genetikája

2008. december 15, hétfő

genetikája

"A túl sok evés és a hízás inkább az ember lelkiállapotához vezethet, mintsem az anyagcsere-egyensúlyhiányhoz" - írta ma a The Independent. Azt mondta, hogy egy tanulmány hat új, elhízással járó gént talált, amelyek közül öt az agyban aktív. Ez arra késztette a tudósokat, hogy úgy gondolják, hogy az új kezelések az emberek pszichológiai megváltoztatásával járhatnak, nem pedig az étkezési vágyukkal.

Ez a nagy, jól lefolytatott tanulmány nagyban hozzájárul annak megértéséhez, hogy a gének hogyan befolyásolják a testtömeg-indexet (BMI).

Az a tény, hogy ezek közül a gének közül több „magasan expresszálódott” az agyszövetben, arra utal, hogy az agynak szerepet játszhat abban, hogy egyes embereket hajlamosítson az elhízásra, azonban még nem világos, hogy pontosan hogyan is működik egy ilyen hajlam.

Ki kell emelni, hogy a kutatásban azonosított variációk gyakoriak a populációban, és mindegyik kis mértékben hozzájárul a BMI-hez.

Honnan jött a történet?

Dr. Cristen J Willer, a Michigani Egyetem munkatársa és az ANthropomorphic Traits (GIANT) konzorcium nagy számú munkatársa az Egyesült Államok és Európa egyetemeiről végezte ezt a kutatást.

Ezt az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézete, valamint számos jótékonysági és gyógyszeripari vállalat finanszírozta. A tanulmány a szakértők által felülvizsgált Nature Genetics folyóiratban jelent meg .

Milyen tudományos tanulmány volt ez?

Ez a kutatás a BMI-vel összefüggő genetikai variációk azonosítására irányult. Ismeretes, hogy az ember súlyát környezeti és genetikai tényezők befolyásolják. Vizsgálatok szerint a populáció BMI-változásának 40-70% -a genetikai tényezőknek köszönhető, és úgy gondolják, hogy sok különböző gén járul hozzá ehhez a hatáshoz. A mai napig kiderült, hogy két FTO és MC3R nevű gén variációja kis mértékben hozzájárul a BMI variációjához, és a tanulmány kutatói többet akartak azonosítani.

Ebben a metaanalízisben a kutatók egyesítették a genom egészére kiterjedő elemzések (GWA) eredményeit, amelyek genetikai esettanulmány-vizsgálatok. A GWA-k az SNP-knek (egyetlen nukleotid polimorfizmusoknak) nevezett kis genetikai variációkat vizsgálják, amelyek szétszóródnak a DNS-ben, és megpróbálják azonosítani azokat az SNP-ket, amelyek gyakoribbak azoknál az embereknél, akiknek tanulmányozott állapotuk van (ebben az esetben magasabb BMI), mint azoknál, akik ne.

A kutatók 15 GWA-ból szereztek adatokat, amelyek 32 387 európai származású embert vettek fel, és statisztikai módszerekkel összesítették ezeket az adatokat. Meghatározták az összes genetikai variációt, amelyek a magasabb BMI-hez kapcsolódni látszottak, és kiválasztották a 35 változatot, amelyek a legnagyobb hatást mutatták. Ezt követően további 59 082 embernél tesztelték ezt a 35 variánst, és azonosították azokat a variánsokat, amelyek még mindig összefüggést mutattak ebben a csoportban a magasabb BMI-vel.

A kutatók megvizsgálták ezen változatok és jellemzők kapcsolatát is, beleértve a túlsúlyt (BMI ≥ 25kg/m2) és az elhízást (BMI ≥30kg/m2). A kutatók azt is ellenőrizték, hogy ezekben a kapcsolódó régiókban a gének expresszálódtak-e a test különböző szöveteiben.

Mik voltak a vizsgálat eredményei?

A 15 GWA eredményeinek összesítése során a kutatók genetikai variációkat azonosítottak az FTO és MC3R génekben vagy azok közelében, amelyek magasabb BMI-vel társultak. Ez megerősítette a korábbi vizsgálatok eredményeit. Azoknál az embereknél, akiknél az FTO variáció egy példánya volt, a BMI átlagosan 0,33 egységgel volt magasabb, mint azoknál, akiknek nem voltak másolataik, és azoknak, akiknek volt egy példánya az MC3R variációról, a BMI 0,26 egységgel magasabb volt.

A kutatók a DNS hat területén genetikai variációkat is azonosítottak, amelyek magasabb BMI-vel társultak. Ezek a variációk a TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2 és NEGR1 génekben vagy azok körül voltak.

Minden egyes variánshoz 0,06 egység és 0,26 egység közötti BMI növekedés társult az egy példányt hordozó embereknél.

Egyénileg a nyolc változat 3 és 14% között növelte a túlsúly, az elhízás 3 és 25% közötti esélyét. Amikor a kutatók megvizsgálták, hogy a TMEM18, KCTD15, GNPDA2, SH2B1, MTCH2, NEGR1 gének hol aktívak a testben, az MTCH2 kivételével mindegyikük magas szinten aktív az agyban.

Milyen értelmezéseket vontak le a kutatók ezekből az eredményekből?

A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy megerősítették az FTO és MC3R régiók és a BMI közötti összefüggést, és hat új, a BMI-hez kapcsolódó régiót azonosítottak. Azok a gének ezekben a régiókban, amelyek valószínűleg a BMI növekedését okozzák, többnyire aktívak az agyban, megmutatva, hogy az agy szerepet játszik az „elhízásra való hajlamban”.

Mit csinál az NHS Tudásszolgálata ebből a tanulmányból?

Ez a nagy és jól elvégzett tanulmány a DNS több régióját azonosította, amelyek a BMI növekedésével járnak. A megállapításokba vetett bizalmat növeli, hogy az új régiók közül ötöt egy másik csoport azonosított ugyanabban a folyóiratban megjelent külön tanulmányban.

Néhány fontos szempontot figyelembe kell venni ezen megállapítások értelmezésekor:

Ez a tanulmány hozzájárul annak megértéséhez, hogy a gének hogyan befolyásolják a BMI-t. Hosszú távon ez hozzájárulhat a súlycsökkentő kezelések kidolgozásához. Ennek legjobb módszerei azonban jelenleg az egészséges táplálkozás és a testmozgás.

- teszi hozzá Sir Muir Gray.

Amíg nem jön egy új gyógyszer (és sokáig tarthat), egyél kevesebbet és járkálj többet; napi egy óra extra, ha fogyni akar, napi harminc EXTRA perc, hogy állandóan tartsa a súlyát.

Lásd Sir Muir Gray tanácsát az itt járásról.

Bazian elemzése
Szerkesztette az NHS honlapja

Linkek a címsorokhoz

The Independent, 2008. december 15

The Times, 2008. december 15

Financial Times, 2008. december 15

A Daily Telegraph, 2008. december 15

Linkek a tudományhoz

További olvasmányok: Shaw K, Gennat H, O'Rourke P, Del Mar C.