Az étrend szisztematikus áttekintése az akut hasnyálmirigy-gyulladás patogenezisében: Túl sok vagy túl kevés mese?

Tudor Thomas

Sebészeti Osztály, Modbury Kórház, Dél-Ausztrália, Ausztrália

Latifa Mah

Sebészeti Osztály, Modbury Kórház, Dél-Ausztrália, Ausztrália

Savio G. Barreto

Sebészeti Osztály, Modbury Kórház, Dél-Ausztrália, Ausztrália

Absztrakt

Háttér/Cél:

A diéta szerepét javasolták az akut hasnyálmirigy-gyulladás (AP) kiváltó okaként. A jelenlegi áttekintés célja annak meghatározása volt, hogy van-e elegendő bizonyíték a táplálkozás vagy annak hiánya összekapcsolására az AP patogenezisével.

Betegek és módszerek:

Szisztematikus kutatást végeztek a tudományos szakirodalomban az Embase, a PubMed, a MEDLINE és a Cochrane Controlled Trials Central Register segítségével az 1965 és 2011 közötti időszakban, hogy hozzáférést kapjanak az étrendi tényezőket és az AP patogenezisét érintő tanulmányokhoz.

Eredmények:

Összesen 17 tanulmányt azonosítottak, amelyek leírják az étrendet és az AP-t. Ezek 12 humán és 5 állatkísérletet tartalmaztak. 8 jelentésről derült ki, hogy az alultápláltság és/vagy az újratáplálás összekapcsolódik az AP patogenezisével. Két tanulmány megnövekedett zsír- és fehérjefogyasztást talált az alkoholfüggő AP-ben szenvedő betegeknél, míg egy tanulmány a betegek kevesebb szénhidrátfogyasztását állapította meg. E különbségek egyike sem érte el statisztikai szignifikanciát. Egy nemrégiben készült prospektív esettanulmány-tanulmány szignifikánsan magasabb AP-kockázatot fedezett fel a főtt rizst és édesvízi halat fogyasztó betegek körében.

Következtetések:

Úgy tűnik, hogy az irodalomból származó bizonyítékok nem támasztják alá az étrend egyetlen bolus étkezés szerepét az AP okozójaként. A fehérjékben és zsírokban gazdag étrendek hosszan tartó fogyasztása szinergikusan működhet az epekövekkel/alkohollal, hogy kiváltsa az AP támadását, jelezve az étrend kofaktorként játszott lehetséges szerepét az AP kialakulásában, esetleg azáltal, hogy csökkenti az egyéb szerek által a AP támadása.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban (AP) szenvedő betegek gyakran arról számolnak be, hogy fájdalmaik nagy étkezés után vagy éhezési időszak után következnek be, amely gyakran alkoholfogyasztással járhat. Ez azt sugallja, hogy az étrend szerepet játszik az AP kialakulásában, ezt a szerepet állat-modellekben [1–3], valamint emberben is vizsgálták. [4–6] Másrészt a táplálkozás hiánya és az alultápláltság is szerepet játszik. [7,8] Ezenkívül feltételezik, hogy nagy mennyiségű rizs [9] és még ivóvíz [10] fogyasztása okozza az AP-t.

A jelenlegi tanulmány célja annak meghatározása volt, hogy van-e elegendő bizonyíték a publikált szakirodalomban, amely az étrendet vagy annak hiányát összekapcsolja az AP patogenezisével.

BETEGEK ÉS MÓDSZEREK

Szisztematikus keresést végeztek a tudományos szakirodalomban az Embase, a PubMed, a MEDLINE és a Cochrane Controlled Trials 1965 és 2011 közötti központi nyilvántartása segítségével, hogy hozzáférhessenek az összes publikációhoz, különösen a randomizált, kontrollált vizsgálatokhoz, szisztematikus áttekintésekhez és diétás tényezőket és az AP patogenezisét magában foglaló metaanalízisek. A keresési stratégiát Dickersin és munkatársai írták le [11]. a megfelelő specifikus keresési kifejezésekkel, nevezetesen „akut hasnyálmirigy-gyulladás”, „fehérjék”, „zsírok”, „szénhidrátok”, „szisztematikus” és „randomizált kontrollált vizsgálatok”. Figyelembe vették az elmúlt 50 év összes rendelkezésre álló publikációját. Felvételi kritériumok: Olyan tanulmányok, amelyek kifejezetten az étrend és az étrendi alkotóelemek patogenetikai szerepével foglalkoznak az AP okozati összefüggésében.

Kizárási kritériumok

Tanulmányok az étrend patogeneziséről krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban Az étrendi szempontokkal kapcsolatos tanulmányok az AP támadásának kezelésében.

EREDMÉNYEK

A fenti keresési stratégia alkalmazásával összesen 550 publikáció érkezett, amelyek közül 17 tanulmányt [1. algoritmus] azonosítottak, amelyek leírják az étrendet az AP kialakulásában. Ezek 12 humán vizsgálatot (esettanulmány-kontroll és kohort-tanulmányok, esetsorok és esettanulmányok) és 5 állatkísérletet tartalmaztak.

Az alkalmazott keresési stratégiát ábrázoló kvórumdiagram

Az étrendi összetevők (zsírok, fehérjék és szénhidrátok) hatása

Állatkísérletek

Egérmodellekkel végzett kísérleti vizsgálatok megerősítették, hogy a fehérjékben, szénhidrátokban és zsírokban gazdag étrend stimulálja a hasnyálmirigy szövetének tripszin-, amiláz- és lipáztartalmát. [12–15] Wilson és mtsai. [16] megállapította, hogy fehérjehiányos étrend beadása az acinar lipáz tartalom csökkenését eredményezte patkányokban, míg a krónikus etanolfogyasztás növelte az acini lipáz tartalmát és szekréciós képességét. Így feltételezték, hogy ha az enzim szekréciós képessége határozza meg az AP kockázatát, akkor krónikus alkoholistákban a magas fehérjetartalmú étrend fokozhatja az AP támadását. Ezenkívül lebenyes és acináris atrófiát figyeltek meg fehérjehiányos táplálékkal táplált majmoknál. [17]

Az egyes étrendi alkotóelemek, például zsírok, fehérjék és szénhidrátok szerepét az AP állatmodelljeiben tanulmányozták [1. táblázat]. [1–3,18,19]

Asztal 1

Állatkísérletek az étrendi alkotóelemek AP-ra gyakorolt hatásának feltárására

Ramo és mtsai. [3] kimutatta, hogy szövettanilag az etanollal és szénhidráttal táplált állatok pancreata mutatta az AP legsúlyosabb formáját. Ez azonban nem korrelált a zsírban és fehérjében gazdag táplálékkal etetett állatok körében megfigyelt elhullással. Így kevés bizonyíték utal arra, hogy a szénhidrátoknak szerepe lenne a kísérleti AP megindításában vagy súlyosbításában.

Humán tanulmányok

Az étrendnek a hasnyálmirigy enzim felszabadulásában betöltött szerepével kapcsolatos, emberen végzett kísérleti vizsgálatok azt mutatták, hogy rövid távon (a 2. táblázat áttekintést nyújt az irodalomban közölt esetekről. [7, 26–32] Cox és mtsai., [34] azonban, rámutatott a fehérje kalóriatápláltság és a szérum hasnyálmirigy enzimszintjének rendellenességei közötti összefüggésre, amelyet tévesen AP-ként fogalmaztak meg.

2. táblázat

Tanulmányok az alultápláltság és az újratáplálás szerepéről az AP okozati összefüggésében (Módosítva és frissítve: Morris et al. [7])

Újratöltés

A hosszan tartó éhezés utáni újratáplálás szintén összefüggésbe hozható az AP kialakulásával. Gryboski és mtsai tanulmányai alapján [30] és Keane és mtsai. [28] felvetették, hogy az újratáplálás rontja a gyomor dilatációját és a nyombélbél ileust, amely az anorexia nervosa-val társul, ami retrográd nyomáshoz vezet, és a duodenális tartalom refluxjához vezet a hasnyálmirigy-csatornába, kiváltva az AP támadását. Noha ez az egyetlen két tanulmány, amely kifejezetten az anorexiát követő újratáplálással foglalkozik, az újratáplálást követő fájdalom kialakulása még az AP-ben szenvedő betegeknél is más okok miatt, akik a prezentációjuk miatt éheztek, az évek során nagyra értékelték. [35] Beszámoltak arról, hogy ebben a helyzetben a fájdalom a hasnyálmirigy szekréciójának orális bolus táplálással történő újbóli stimulálásának tudható be, amely aktiválhatja a szunnyadó enzimeket és a gyulladásos folyamatot. [36]

VITA

Összefoglalva, a fenti vizsgálatok azt mutatják, hogy az étrendi alkotóelemek valóban befolyásolják a hasnyálmirigy enzimtermelését. Állatoknál ezt akut jelenségként lehet megemlíteni. Emberben azonban a fehérjében és zsírokban gazdag étrend hosszabb ideig tartó expozíciója megváltoztatja a hasnyálmirigy enzimszintjét. Az étrendi tényezőket és az AP kialakulásának kockázatával való összefüggésüket tekintve humán vizsgálatok azt mutatták, hogy az étrend szerepet játszhat. A közvetlen ok-okozati szerepről azonban nincs meggyőző bizonyíték, bár a bizonyítékok alátámasztják az étrend szerepét mint más tényezők (alkohol, epekő) ko-faktorát. Az állatkísérletek minden bizonnyal lehetséges mechanizmusokat kínálnak arra vonatkozóan, hogy ez hogyan történhet.

A diéta szerepét gyakran figyelembe vették az AP kialakulásában. Az ilyen összefüggést vizsgáló nagy humán tanulmányokkal [4–6] az a probléma, hogy 1985 előtt jelentek meg. Az elhízás előfordulása azóta drámai módon megnövelte a világot. [37] Ezenkívül az elhízás alacsony fokú gyulladáscsökkentő állapot. [38] Az elhízás hozzájárul a szisztémás gyulladásos válasz kiváltásában potenciálisan részt vevő mediátorok létrehozásához. [39]

Hong és mtsai. [40] nemrégiben elemezte a magas testtömeg-index és az AP kialakulásának kockázata, valamint a morbiditás kockázatának kapcsolatát, és megállapította, hogy az elhízás nemcsak az AP kialakulásának fokozott kockázatával jár, hanem az AP rossz prognosztikai tényezője is.

Az is lenyűgöző, hogy a spektrum másik végén az alultápláltság is összefüggésbe hozható az AP fejlődésével. [7]

Az étrendi alkotóelemeket feltáró humán tanulmányok tekintetében az egyetlen tanulmány, amely ilyen szerepet játszik az AP-ben, megnövekedett relatív kockázatot jelentett az AP-re azok között, akik párolt rizst és édesvízi halat fogyasztottak. [22] Ezen megállapítások jelentőségét nem sikerült tisztázni. Ez a tanulmány Chen [9] tanulmányát támasztja alá, aki feltételezte, hogy nagy mennyiségű rizs ismételt fogyasztása hajlamosíthatja az AP kialakulását egy bizonyos idő alatt. Chen [9] feltételezte az Oddi záróizomában bekövetkező változások kialakulását, miután nagy mennyiségű rizs és fehérje bólusok ismételt fogyasztása következett be, amelyek kiürülnek a duodenumba és túlstimulálják a záróizmot, és ödémát eredményeznek. Ezek az eredmények bár látszólag ellentmondanak Sarles és mtsai [5] megállapításainak. jelezve, hogy az AP-val rendelkező betegek hajlamosak kisebb mennyiségű szénhidrátot fogyasztani, ez jelentős különbséget jelenthet a rizs fogyasztási mintájában a két kontinensen.

KÖVETKEZTETÉS

Összegzésként elmondható, hogy az irodalom bizonyítékai nem támasztják alá az étrend egyetlen bolus étkezés szerepét az AP kiváltó okaként. A fehérjékben és zsírokban gazdag étrendek hosszan tartó fogyasztása szinergikusan működhet az epekövekkel/alkohollal, hogy kiváltsa az AP támadását, jelezve az étrend kofaktorként való lehetséges szerepét az AP okozati összefüggésében, valószínűleg azáltal, hogy csökkenti az ezen egyéb szerek által a AP támadása.