Az étrendi zsír befolyásolhatja az 1-es típusú cukorbetegség inzulinigényét

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek vizsgálatában Joslin kutatói megállapították, hogy az étkezési zsír befolyásolhatja a glükózszintet és az inzulinigényt. Ezek az eredmények, amelyek a Diabetes Care áprilisi kiadásában jelentek meg, jelentős következményekkel járnak az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében.

1-es

Kutatások kimutatták, hogy az étkezési zsír és a szabad zsírsavak (FFA-k) rontják az inzulinérzékenységet és növelik a glükóztermelést. A legtöbb tanulmány a zsír szerepére összpontosított a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők tanulmányai azonban azt mutatták, hogy a zsírosabb pizzaételek órákon keresztül hiperglikémiát okoznak a fogyasztás után.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegek folyamatos glükózmonitorozásának és tápláléknapló-adatainak áttekintésében Joslin klinikusai megállapították, hogy "a magas zsírtartalmú ételek elfogyasztása után néhány órával a glükózszint emelkedett" - mondja Howard Wolpert, a tanulmány vezető szerzője, MD, vezető orvos a Joslin Klinika Felnőtt Diabétesz Szekciója és a Joslin inzulinpumpa programjának igazgatója. "Meg akartuk állapítani ezeknek a megmagyarázhatatlan ingadozásoknak a kiváltó okát."

Hét résztvevő (1-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőttek átlagéletkora 55 év) sikeresen befejezte a vizsgálatot. Két napot töltöttek a Beth Israel Deaconess Egészségügyi Központban, gondosan ellenőrzött ételeket ettek, és glükóz- és inzulinszintjüket figyelték.

Minden reggeli és ebéd azonos alacsony zsírtartalmú volt. A két vacsora szénhidrát- és fehérjetartalma azonos volt, de az egyik zsírszegény, a másik zsírtartalmú volt. A vacsora előtt kezdődő két 18 órás periódusban a résztvevők inzulinját automatikusan zárt hurkú rendszerrel szabályozták, és a glükóz és a plazma inzulinszintjét gyakori időközönként tesztelték.

A tanulmány eredményei azt mutatták, hogy a résztvevőknek több inzulinra volt szükségük a magas zsírtartalmú vacsora elfogyasztása után, mint az alacsony zsírtartalmú vacsora után (12,6 egység 9 egységhez képest). Ezzel szemben a két reggeli étkezéshez hasonló inzulinadagok szükségesek. A megnövekedett inzulin ellenére a résztvevőknek nagyobb volt a hiperglikémiájuk a magas zsírtartalmú vacsora után, amelynek étkezése után öt-tíz órával emelkedett az inzulinszint. Az inzulin átlagos növekedése 42 százalék volt, jelentős egyéni különbségekkel.

"Ezek az eredmények rávilágítanak az 1-es típusú cukorbetegség étkezési inzulinadagolásának kizárólag a szénhidrátbevitelre alapozott korlátaira" - mondja Dr. Wolpert. "Figyelembe kell vennünk a zsírokat és a szénhidrátokat az inzulinadagolás számításakor, valamint a táplálkozási ajánlásokban."

Dr. Wolpert és a kutatócsoport egy új, a Juvenile Diabetes Research Foundation által finanszírozott tanulmány megkezdésére készül, amelynek célja az optimális inzulinadagok meghatározása a zsírosabb ételekhez. A résztvevők kontrollált, magas zsírtartalmú ételeket fogyasztanak, és egyre nagyobb adag inzulint kapnak, amíg az optimális dózist meg nem határozzák. "Arra törekszünk, hogy meghatározzuk az egyedi betegjellemzőket, amelyek befolyásolják, hogy az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyéneknek mennyi további szükségük van a magas zsírtartalmú étkezés fedezésére" - mondja. "Amint többet megtudunk arról, hogy az étkezési zsír hogyan befolyásolja az inzulinkontrollt, eredményeinket felhasználjuk a cukorbetegek kezelésére vonatkozó ajánlások és eredmények javítására."

Intervenciós vizsgálatot is terveznek annak felmérésére, hogy a zsírbevitel csökkentése optimalizálná-e a glükózkontrollt. Az elkövetkező hónapokban Dr. Wolpert új iránymutatások kidolgozását is tervezi a klinikusok és a betegek számára annak érdekében, hogy lehetővé tegyék számukra, hogy megállapítsák, a magas zsírtartalmú ételek szerepet játszanak-e a glükózkontrollban, és megfelelő táplálkozási változásokat hajthatnak-e végre.

A tanulmányt a Scripps Alapítvány, a Juvenile Diabetes Research Foundation, a Harvard Klinikai és Transzlációs Tudományos Központ és az Országos Kutatási Forrás Központ finanszírozta.