Az inzulinrezisztencia korrelációja különféle módszerekkel az elhízott inzulin inzulinnal

Kanwal Mohinder Dev Singh Panag

Biokémiai Tanszék, G.G.S. Orvosi Főiskola, Faridkot, Punjab, India

Navneet Kaur

Biokémiai Tanszék, G.G.S. Orvosi Főiskola, Faridkot, Punjab, India

Gitanjali Goyal

Biokémiai Tanszék, G.G.S. Orvosi Főiskola, Faridkot, Punjab, India

Absztrakt

Háttér:

Számos tanulmány szerint az elhízás szorosan összefügg az inzulinrezisztenciával (IR). Ezt a kapcsolatot azonban még nem vizsgálták megfelelően.

A tanulmány célja az IR elhízottak körében elterjedtségének értékelése néhány közvetett módszer alkalmazásával az IR értékelésére.

Anyagok és metódusok:

Elemeztük az éhomi inzulin (FI) és a testtömeg-index összefüggését. 100 elhízottat és túlsúlyosat vizsgáltunk. Antropometriai méréseket végeztek minden egyén számára. A vér lipidparamétereit, a glükózt és az inzulint 10 órás böjt után vizsgáltuk. Az IR értékeléséhez a McAuley (McA) indexeket, a homeosztázis modell értékelését (HOMA), a kvantitatív inzulinérzékenység ellenőrző indexet (QUICKI) használtuk.

Eredmények:

Ebben a tanulmányban a FI összefüggései McA-val, HOMA-val és QUICKI-vel szignifikánsak voltak (P Kulcsszavak: Testtömeg-index, homeosztázis-modell értékelések, inzulinrezisztencia, McAuley, elhízás, kvantitatív inzulinérzékenység-ellenőrző index

BEVEZETÉS

A túlsúly és az elhízás gyakorisága gyorsan növekszik a fejlődő és az iparosodott országokban is. [1] A városi lakosság néhány tanulmánya kimutatta, hogy a túlsúly és az elhízás egyre gyakoribb. [2,3] Számos tanulmány kimutatta, hogy az elhízás krónikus betegségekkel jár, beleértve a cukorbetegséget, a magas vérnyomást és a metabolikus szindrómát, amelyek az inzulinrezisztencia kísérő metabolikus rendellenességei. (IR). [2] Az IR olyan állapot, amelyben egy adott mennyiségű inzulin szubnormális biológiai választ vált ki. [4] Ezenkívül az inzulin képességének csökkenése stimulálja a glükóz izom- és zsírszövet-felhasználását, valamint elnyomja a máj glükóztermelését és -termelését. [5] Ezenkívül elszámol az inzulinhatással szembeni rezisztenciával a fehérje és a lipid anyagcseréjén, valamint az érrendszeri endotheliális funkción és a génexpresszión. Úgy tűnik, hogy a zsírszövet kulcsfontosságú szerepet játszik az IR patogenezisében számos felszabaduló metabolit, hormon és adipocitokin révén, amelyek befolyásolhatják az inzulin működésének különböző lépéseit. [7] Az adipociták nem észterezett zsírsavakat termelnek, amelyek gátolják a szénhidrát-anyagcserét a szubsztrátverseny és az intracelluláris inzulinjelzés károsodása révén. [7,8]

Az euglikémiás inzulinbilincs [9] és az intravénás glükóztolerancia-tesztek [10] arany standard módszerek az IR mérésére a kutatásban, de a klinikai gyakorlatban nehézkesek és a populációalapú kutatások során nehéz végrehajtani őket. Az éhomi inzulin (FI) [11] pontosan megjósolja az IR-t. Ezen standard módszerek mellett számos közvetett módszer létezik az IR értékelésére. A homeosztázis-modell (HOMA) [12] és a kvantitatív inzulinérzékenység-ellenőrző index (QUICKI) [13] indexeket mind az FI, mind az éhomi vércukorszint felhasználásával számolják, míg a McAuley-indexet (McA) [14] FI és éhomi triglicerid szint. Az IR mérése régóta a FI szintjének mérését tekintik a legpraktikusabb megközelítésnek. Jól korrelál az IR-vel. Jelentős összefüggést találtak a FI-szint és az inzulinhatás között, a clamp technikával mérve. Az IR és a normál alanyok közötti lényeges átfedés korlátot jelent, mivel hiányzik az inzulinvizsgálati eljárás szabványosítása. Mindazonáltal megbízható inzulinvizsgálattal az IR már a klinikai betegség megjelenése előtt kimutatható [15].

E vizsgálat célja az IR prevalenciájának és néhány meghatározójának meghatározása volt az elhízott betegek körében. Ugyancsak tanulmányozták az IR indexek és a testtömeg-index (BMI) közötti korrelációt az IR megjóslásához.

ANYAGOK ÉS METÓDUSOK

Vizsgálati populáció

A vizsgálatot a Biokémiai Tanszéken végezték, az indiai Faridkot Guru Gobind Singh Orvosi Főiskola és Kórház együttműködésével.

Az adatokat kérdőívek feltárásával gyűjtöttük össze. A tanulmányban való részvétel kritériumai a következőket tartalmazták: 30–70 évesek, akiknél a fizikális vizsgálat során egyszerű elhízást diagnosztizáltak, kísérő betegségek nélkül és farmakológiai kezelés nélkül; stabil testtömeg (± 2 kg) legalább 3 hónapig a vizsgálat randomizálása előtt, anélkül, hogy olyan gyógyszereket használnának, amelyekről ismert vagy feltételezhető, hogy befolyásolják a testsúlyt vagy az étvágyat; BMI 23 kg/m 2 -től a túlsúlyosnál és a BMI nagyobb, mint 25 kg/m 2 elhízottnál; a kísérleti randomizációt megelőző 3 hónap alatt nem történt fogyókúra diétás beavatkozással.

Kizárták azokat a betegeket, akiknek ismert endokrin rendellenességei voltak, elsősorban hypothyreosis, máj- és vesebetegségek.

A fenti kritériumok alapján 100 beleegyező önkéntest választottak ki a vizsgálatban való részvételre. A vizsgálati protokollt az intézményi etikai bizottság hagyta jóvá.

Antropometriai mérések

A magasságot egy helyben gyártott, falra szerelt sztadiométerrel mértük, a testtömeget egy mérőgép segítségével értékeltük. A BMI-t súly és magasság mérésekkel számoltuk. A derék kerülete 0,1 cm pontossággal mérhető az alsó borda és a csípőcsont közötti középpontban.

Laboratóriumi adatok

Kiinduláskor, reggel 10 órás éjszakai böjt után, vénás vérből vettünk mintát a vércukorszint, a teljes és a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin, a trigliceridek és az inzulin mérésére. A vércukorszintet glükóz-oxidáz módszerrel mértük. A szérum teljes koleszterint, HDL-koleszterint és triglicerideket standard enzimatikus spektrofotometriás módszerekkel értékeltük. A szérum alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszintjét Friedewald-egyenlet felhasználásával számoltuk, kivéve, ha a trigliceridek meghaladták a 400 mg/dl-t. A szérum inzulint enzimhez kapcsolt immunszorbens vizsgálattal határoztuk meg. A vizsgálat érzékenysége 1,5 μU/ml volt, a variációs együttható az inter-assay és az intra-assay 6,29, illetve 7,67% volt.

Adatelemzés

Ezeket a közvetett módszereket használtuk a HOMA-IR, QUICKI, McA, FI értékelésére. Ezeket a következő egyenletek felhasználásával számoltuk: HOMA = inzulin (μU/l) × (glükóz [mmol/L]/22,5); QUICKI = 1/(log inzulin + log glükóz mg/dl-ben); McA = exp (2,63-0,28 ln [inzulin μU/l-ben] -0,31 ln [trigliceridek mmol/l-ben]). Különböző indexek szerint a következő küszöbök határozták meg az IR állapotot a nem cukorbeteg résztvevők között: McA ≤ 5,8, HOMA ≥ 2,6 és QUICKI ≤0,339. Az ≥12 μU/L FI-szintet IR-nek tekintettük. Mindezeket az indexeket összehasonlítottuk az FI-vel, hogy értékeljük az érzékenységet és a specifitást az IR előrejelzésében. A statisztikai elemzést a Social Package (Softonic) Windows 12.0 verziójával végezzük. A leíró elemzés magában foglalta a folyamatos változók átlagértékeinek és szórásainak (SD) megbecsülését. A kategorikus változókat a Chi-négyzettel hasonlítottuk össze. P ESULTS

A vizsgált populációban a betegek 20% -a volt túlsúlyos és 80% -a elhízott 30-70 éves korban. Az elhízott beteg antropometriai mérései magasabbak voltak, mint a túlsúlyos betegeknél. Az elhízott résztvevőknél az átlagos éhomi vércukorszint magasabb volt. A legtöbb paraméter átlagértéke viszonylag zárva volt az IR kimutatási küszöbéhez elhízott betegeknél [táblázatok [1–3. Táblázat].