Az iRhom2 elősegíti az elhízást azáltal, hogy fokozza a zsírgyulladást és az inzulinrezisztenciát

  • Keresse meg ezt a szerzőt a Google Tudósban
  • Keresse meg ezt a szerzőt a PubMed oldalon
  • Keresse meg ezt a szerzőt ezen a webhelyen
  • Levelezés céljából: 2761049415 @ qq.com3375279225 @ qq.com
  • Keresse meg ezt a szerzőt a Google Tudósban
  • Keresse meg ezt a szerzőt a PubMed oldalon
  • Keresse meg ezt a szerzőt ezen a webhelyen
  • Levelezés céljából: 2761049415 @ qq.com3375279225 @ qq.com

Absztrakt

Jelentőség Nemrégiben kimutatták, hogy a megnövekedett inaktív romboidszerű protein 2 jelátvitel kiváltja a veleszületett immunválaszok gyulladással összefüggő aktivációját. Itt azt vizsgáljuk, hogy ez a jel döntő szerepet játszik-e az elhízás által kiváltott zsírszövet-gyulladás beszivárgásában és anyagcsere-rendellenességekben, a veleszületett immunfelügyeletben jól ismert feladaton túl. Szintén beszámoltunk arról, hogy az iRhom2 kulcsfontosságú promóter az anyagcsere-funkció szabályozásában, amely fokozza az elhízás által stimulált gyulladást és a szisztémás inzulinrezisztenciát a makrofágok gyulladásgátló aktivációjának szabályozásával. Jelenlegi tanulmányunk azt jelzi, hogy az iRhom2 szignalizáció célzása a zsírszövetekben hatékony stratégia lehet az elhízással összefüggő szisztémás gyulladás és metabolikus diszfunkció enyhítésére.

elhízást

Bevezetés

Az elhízás, amely jelentős közegészségügyi veszély, amely olyan anyagcsere-betegségeket okozhat, mint a szív-agy érrendszeri betegségek, kognitív diszfunkció, II-es típusú cukorbetegség és a rák, az egész világon növekszik. Steril gyulladás, amelyet a fehér zsírszövet (WAT) tartós, magas zsírtartalmú étrend-bevitele vált ki, amely fontos raktár a triglicerid (TG) alakú energia-caching párnázáshoz, valamint a hormonok és a citokinek szekréciójának előállításához homeosztatikus vagy táplálkozási változásokra adott válaszként. kritikus szerepet játszik az elhízás által kiváltott szisztémás inzulinrezisztenciában és a kapcsolódó metabolikus diszfunkcióban (1-3). Sajnos még mindig nem teljesen ismertek azok az egyszerű molekuláris mechanizmusok, amelyek révén a tápláló elhízás szisztémás gyulladást és anyagcserezavarokat indít el.

Eredmények

Az iRhom2 expresszió fokozott a zsírszövetekben, és részt vesz a zsírgyulladásban és a makrofágok aktiválásában

Vita

Összefoglalva, a jelenlegi tanulmány azonosította az iRhom2 újszerű hatását az elhízásra és az inzulinrezisztenciára, amely az iRhom2 és az elhízás által kiváltott makrofág-aktiváció keresztkötésén és kölcsönhatásán alapul, ami fokozza a TNF-α és a foszforilált TNFR1/2 és downstream események jelző aktivitását. Az NF-κB kaszkádok, ennek megfelelően inzulinrezisztenciához, zsírgyulladáshoz és diszlipidémiához vezetnek HFD-provokációra válaszul (5. ábra). Azt is jeleztük, hogy a makrofág-specifikus iRhom2 expresszió csökkenése vagy növekedése alkotmányosan káros hatást mutat a zsírgyulladásra és az inzulinrezisztenciára, és hogy ezt a hatást megerősítették a makrofágok gyulladásgátló aktivációjának elősegítése. Ezek a következtetések erősen bizonyítják, hogy fenntartják azt az elképzelést, hogy az iRhom2 figyelemre méltó terápiás céllal és ígéretes kezelési megközelítéssel állhat elő az elhízás és a kapcsolódó anyagcsere-betegségek szempontjából.

Egy lehetséges sematikus ábra bemutatja az iRhom2 szerepét a magas zsírtartalmú étrend okozta zsírgyulladásban és inzulinrezisztenciában.