Az iszkémiás előkezelés ketogén étrenddel javítja az agy iszkémiás toleranciáját a megnövekedett állapot révén

A KD csökkentette az infarktus mennyiségét egerekben MCAO-val.

A KD növelte az rCBF és az extracelluláris adenozin szintet az iszkémiás régióban.

A KD védett az agyi iszkémiás sérülések, valamint az A1 adenozin receptor aktiváció révén fokozott Akt és ERK1/2 foszforiláció ellen.

A KD fokozta a HIF által szabályozott gének expresszióját agyi ischaemia után.

A KD szabályozott HIF-1α/HIF-2α fehérjeszint és EPO/VEGF fehérjetartalom.

Absztrakt

Az iszkémiás tolerancia csökkenti az agyi károsodásokat és az agyi ischaemia utáni neurológiai diszfunkciókat. A ketogén étrendnek (KD) számos neurodegeneratív rendellenesség esetén van betegségmódosító hatása. Ebben a vizsgálatban három hétig etettünk egereket KD-vel, és reverzibilis középső agyi artéria elzáródást (MCAO) végeztünk az állatokban. A KD-vel táplált egereknél az ischaemiás és a reperfúziós fázisban egyaránt szignifikánsan csökkent az infarktus térfogata, megnövekedett a regionális agyi véráramlás (rCBF) és az extracelluláris adenozin szint. In vitro és in vivo kísérletek azt mutatták, hogy a KD által kiváltott neuroprotekciót az adenozin A1 receptor közvetítette. A KD fokozta az Akt és az ERK1/2 foszforilációját az A1R aktiváció révén. Ezenkívül a KD erőteljesen szabályozta a HIF-1α/HIF-2α és a HIF által szabályozott géneket, mint például a VEGF és az EPO. A KD-vel végzett három hetes előkondicionálási periódus javította az iszkémiás toleranciát az MCAO-val rendelkező egerekben. A mögöttes mechanizmusok magukban foglalhatják az extracelluláris adenozin szint emelkedését, valamint az Akt és ERK1/2 fokozott foszforilációját az A1 adenozin receptor aktiválásán keresztül, együttesen szabályozott HIF-ekkel és HIF-szabályozott génekkel együtt.

Grafikai absztrakt

ketogén
  1. Letöltés: Nagy felbontású kép letöltése (180 KB)
  2. Letöltés: Teljes méretű kép letöltése

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk