Az orális taurin-kiegészítés hatásának értékelése a fibroblaszt növekedési faktorok, a β-Klotho társreceptor, egyes biokémiai indexek és testösszetétel éhomi szintjén elhízott nőknél fogyókúrás étrenden: vizsgálati protokoll kettős-vak, randomizált kontrollált próba

Próbák 20. kötet, Cikkszám: 315 (2019) Idézd ezt a cikket

Absztrakt

Háttér

A taurin (Tau) számos biokémiai funkcióban vesz részt, például a glükóz és a lipid anyagcsere szabályozásában, az energiafelhasználás növelésében, gyulladáscsökkentő hatásokban és az étvágy kontrolljában. Az elhízásban a Tau legfontosabb hatása a zsírszövetre gyakorolt közvetlen hatása. Néhány bizonyíték kimutatta az elhízás FGF (fibroblaszt növekedési faktor) 19 és 21 bioszintézisének károsodását. Az eikozapentaénsavnak a szérum FGF koncentrációjára gyakorolt hatása mellett az egyéb tápanyagok FGF-ekre gyakorolt hatása nem egyértelmű. Mivel az elhízás, mint fontos egészségügyi probléma az egész világon és másfelől növekszik, a Tau bioszintézisét csökkentik az elhízás zsírszövetből származó tényezői, ezért a Tau és a súlycsökkentő étrend elhízásra gyakorolt hatásait tovább kell vizsgálni.

Mód

8 hetet fogunk lebonyolítani. kettős vak, párhuzamos csoportos, randomizált, kontrollált klinikai vizsgálat a Tau-kiegészítésnek az FGF-ek éhomi szérumszintjére, a β-Klotho társreceptorra, egyes biokémiai indexekre és testösszetételre gyakorolt hatásának vizsgálatára 50 elhízott, 18 és 49 év közötti nőnél fogyókúrás étrend.

Vita

Meghatározzuk a súlycsökkentő étrend további előnyeit az új anyagcsere-kockázati tényezőknél. Mivel a Tau szabályozhatja a zsírszövetből származó tényezőket, és a súlycsökkentő étrend elősegítheti a Tau-pótlás hasznos hatásait; először értékelik a fogyókúrás étrend és a Tau-kiegészítés hatásait ezekre a változókra.

Próba regisztráció

Iráni klinikai vizsgálatok nyilvántartása, azonosító: IRCT20131125015542N2. 2018. november 24-én regisztrálták.

Bevezetés

Az elhízás aránya az egész világon növekszik. Mivel a túlsúly a szív- és érrendszeri betegségek, a hiperlipidémia, a magas vérnyomás, a 2-es típusú cukorbetegség és egyes rákos megbetegedések gyakoribb előfordulásával jár, az elhízás az egész világon a halálozás ötödik oka [1, 2]. Az új tanulmányok szerint néhány új, az elhízással kapcsolatos hormon fontos szerepet játszhat az elhízás kezelésében, mint metabolikus szabályozók [3].

A 19. és 21. fibroblaszt növekedési faktorok (FGF-ek) az FGF-ek tagjaként különböznek a kanonikus FGF-ektől. Az FGF19 és az FGF21 hormonként keringhet az erekben. Növelik a teljes energiafelhasználást. Továbbá csökkenthetik a vércukorszintet, az inzulint, a triglicerideket, a zsírtömeget és a testtömeget [4]. Az FGF19 és az FGF21 összekapcsolódik egy egyedülálló, β-klotho-ból álló kettős receptor komplextel, és alacsony affinitású kölcsönhatáson keresztül aktiválja a tirozin-kináz FGF receptorokat (FGFR1–4) heparán-szulfát-glikozaminoglikánokkal (HSGAG). A β-klotho ezekhez kapcsolódik, és megkönnyíti az FGFR aktiválását. A β-klotho főleg metabolikus szervekben fejeződik ki, beleértve a májat, a zsírszövetet és a hasnyálmirigyet [5, 6].

Egyes bizonyítékok azt mutatják, hogy az FGF19 (a belek által felszabadított) és az FGF21 (a máj és a zsírszövet által felszabadított) fontos szerepet játszik a glükóz és a lipid anyagcserében. Néhány bizonyíték azt is kimutatta, hogy az elhízás károsodott FGF19 és 21 bioszintézis [7]. Egy keresztmetszeti vizsgálat eredménye szerint az FGF21 és FGF19 szérumszintje magas, illetve alacsony volt az elhízott egyéneknél. Továbbá csökkent a β-klotho génexpresszió. A zsír eredetű gyulladásgátló tényezők csökkenthetik a p-klotho génexpresszióját elhízásban. Mivel az FGF19 és az FGF21 funkciója a β-klothótól, mint társreceptortól függ; a β-klotho csökkent expressziója anyagcserezavarokat okoz [8]. Így a β-klotho társreceptort új markernek tekintették a metabolikus betegségeknél [9, 10]. Mivel a β-klotho expresszióját zsír eredetű pro-gyulladásos tényezők befolyásolják, a súlycsökkenés hatékonyan csökkentheti az FGF21 és a β-Klotho koreceptorok ellenállását.

Az adiponektin fontos szerepet játszik a glikémiás és lipid homeosztázisban. A legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy az FGF21 növeli az adiponektin expresszióját [7]. Általában az FGF21 szérumszintje közvetlenül összefügg az inzulinrezisztenciával és növeli a máj stressz markereit elhízott egyéneknél. Ezenkívül az FGF19 szérumszintje fordítottan összefügg az inzulinérzékenységgel és a lipid anyagcsere javulásával. Úgy tűnik, hogy ez a két FGF átfedésben van a test anyagcsere funkciójában [8]. Bár egy tanulmány kimutatta az eikozapentaénsav (EPA) növekvő hatását a szérum FGF21-re [11], más tápanyagok hatása az FGF-ekre nem egyértelmű.

Hipotézis és célok

Feltételezzük, hogy a Tau-kiegészítés és a szokásos súlycsökkentő étrend javítja a biokémiai paraméterek és a testösszetétel szérumszintjét. A jelen RCT elsődleges célja a Tau-kiegészítés értékelése az éhomi szérum biokémiai paramétereinek és testösszetételének szintjén. Ezenkívül a másodlagos célok értékelni fogják a fibroblaszt növekedési faktorok (FGF19, FGF21) koncentrációjának változásai és a β-Klotho társreceptor közötti összefüggéseket más változókkal.

Mód

Tervezés és beállítás

Kettős-vak, párhuzamos csoportos klinikai RCT-t fogunk végezni. A javasolt RCT-t az ahvazi magán-táplálkozási terápiás klinikákon végzik 8 hétig, hogy értékeljék a napi 3 g Tau-kiegészítés hatását elhízott egyéneknél. 1. ábra. (A standard protokolltételek: ajánlások az intervenciós vizsgálatokhoz (SPIRIT), 2013 nyilatkozat követni fogják ebben a tárgyalásban (1. kiegészítő fájl). Az 1. ábra a vizsgálat folyamatábráját mutatja.