Néhány elhízást hibás immunrendszer okozhat

Írta Sarah C. P. Williams 2015. szeptember 15, 12:00

Az immunsejteket általában katonákként írják le, akik a behatoló vírusok és baktériumok ellen harcolnak. De lehet, hogy újabb csatát is vívnak: a háború a zsír ellen. Amikor az egereknek hiányzik egy bizonyos típusú immunsejt, a kutatók felfedezték, hogy elhíznak és magas vérnyomás, magas koleszterinszint és cukorbetegség jeleit mutatják. A megállapításokat emberben még nem kell megismételni, de ezek már segítenek a tudósoknak a metabolikus szindróma kiváltóinak megértésében, amely az elhízással járó állapotok csoportja.

Az új tanulmány „határozottan előremozdítja a területet” - mondja Vishwa Deep Dixit immunológus, a Yale-i Orvostudományi Egyetem munkatársa, aki nem vett részt a munkában. "Az adatok valóban szilárdnak tűnnek."

A tudósok már tudják, hogy összefüggés van a gyulladás - fokozott immunválasz - és az elhízás között. De mivel a zsírsejtek maguk is képesek gyulladásos molekulákat termelni, bonyolult megkülönböztetni, hogy a gyulladás súlygyarapodást okoz-e, vagy csak mellékhatás-e.

Amikor az elhízás és az immunrendszer közötti új sejtes kapcsolatba botlott, Yair Reisner immunológus, az izraeli Rehovot-i Weizmann Tudományos Intézet egészen mást tanulmányozott: autoimmun betegségeket. A perforinnak nevezett immunmolekuláról már kimutatták, hogy megöli a beteg sejteket, mivel lyukat fúr a külső membránjukba. Reisner csoportja azt gyanította, hogy a perforint tartalmazó dendritikus sejtek a szervezet saját sejtjeit is tönkretehetik egyes autoimmun betegségek esetén. Az ötlet kipróbálására Reisner és munkatársai úgy tervezték az egereket, hogy hiányoznak a perforint hordozó dendritikus sejtek, majd megvárták, hogy kialakulnak-e autoimmun állapotok.

"Hagyományos autoimmun betegségeket kerestünk" - mondja Reisner. "Meglepetésre azt tapasztaltuk, hogy az egerek híztak és metabolikus szindróma alakult ki."

Azoknál az egereknél, amelyekből hiányzik a perforint tartalmazó dendritikus sejt, magas volt a koleszterinszint, az inzulinrezisztencia korai jelei, és a véráramukban molekuláris markerek voltak társulva szívbetegséghez és magas vérnyomáshoz. Az egerek immunrendszerének áttekintése rávilágított arra, hogy a T-sejtek - a fehérvérsejtek egy típusa, amely az immunválaszokat irányítja - más egyensúlyával is rendelkeznek, mint normális esetben - számolt be Reisner és munkatársai ma az immunitásról. Amikor a kutatók eltávolították ezeket a T-sejteket az egerekből, a dendritikus sejtek hiánya már nem okozta az állatok elhízását vagy metabolikus szindróma kialakulását.

Az eredmények Reisner szerint arra utalnak, hogy a perforin-pozitív dendritikus sejtek normális szerepe a T-sejtek bizonyos populációinak kordában tartása. Ahogyan a perforin a vírusokkal fertőzött sejtek elpusztításáért cselekszik, a felesleges T-sejtek részhalmazainak megölésére irányulhat, gondolja. Amikor leveszik a féket ezekről a T-sejtekről, gyulladást okoznak a zsírsejtekben, ami megváltozott anyagcseréhez és súlygyarapodáshoz vezet.

"Most emberi sejtekben azon dolgozunk, hogy vajon történik-e valami hasonló" - mondja Reisner. "Azt hiszem, ez egy új szabályozási cellára való új figyelem kezdete." Ha az eredmények igazak az embereknél, azt mondja, hogy az immunrendszer elhízás és anyagcsere-betegségek kezelésének módja felé mutat.

Daniel Winer, a kanadai Torontói Egyetem endokrin patológusa és a perforint az inzulinrezisztenciával összekötő januári Diabetes cikk vezető szerzője szerint az új eredmények átfedésben vannak tanulmányával. Csoportja megállapította, hogy a perforinhiányos egerek - egész immunrendszerükben, nemcsak a dendritikus sejtekben - és a magas zsírtartalmú étrenddel etették a cukorbetegség korai szakaszát. Az új tanulmány erre épít, mivel behatol a perforin-pozitív dendritikus sejtekbe, és megmutatja a kapcsolatot magas zsírtartalmú étrend hiányában is. "További bizonyítékokkal szolgál arra vonatkozóan, hogy az immunrendszer fontos szerepet játszik mind az elhízás, mind az inzulinrezisztencia szabályozásában."

Még akkor is, ha az eredmények igazak az embereknél, a kutatás még mindig messze nem vezet az elhízás vagy az anyagcsere-betegség kezeléséhez - mondja Dixit. "A terápiáról való beszélgetés ezen a ponton kissé megterhelő lenne." Végül is, a perforin injekciója a testbe elpusztíthatja az elhízást elősegítő T-sejteken kívüli sejteket - mutat rá. Sőt, egyáltalán nem élhetünk T-sejtek nélkül - létfontosságúak a betegségekkel szembeni immunitás szempontjából. De a T-sejtek által felismert kutatások, amikor zsírsejteket keresnek és gyulladást okoznak a zsírszövetben, végül feltárhatják a gyógyszer célpontjait.