Cukorbetegség

A cukorbetegség egy olyan anyagcsere-rendellenesség, amelyet hiperglikémia jellemez az inzulin termelésének vagy működésének hibái miatt.

A cukorbetegség akkor fordul elő, ha a páciens inzulinja hiányzik, vagy nincs elegendő mennyiségben a beteg szükségleteihez, vagy a szervezet nem használja fel helyesen [1]. Az inzulin egy olyan hormon, amelyet speciális béta-sejtek termelnek a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteiben. Amellett, hogy elősegíti a glükóz bejutását a sejtekbe, az inzulin fontos a vér glükózszintjének szoros szabályozásában is. Étkezés után az egyén vércukorszintje emelkedik. Erre a növekedésre reagálva a Hasnyálmirigy általában több inzulint bocsát ki a véráramba, hogy elősegítse a glükóz bejutását a test sejtjeibe és csökkentse a vércukorszintet étkezés után. Ha a vércukorszint csökken, kevesebb inzulin szabadul fel a Hasnyálmirigyből. Egészséges egyéneknél ez a szabályozási rendszer segít a vércukorszint szigorúan kontrollált tartományban tartásában. Cukorbetegeknél azonban az inzulin szekréció rendellenes, ami magas vércukorszintet (hiperglikémia) eredményez, amelyet kezelni kell.

Az American Diabetes Association szerint [2]. a diabetes mellitus különböző esetei a következőkbe sorolhatók:

Tartalom

1. típusú cukorbetegség [3]

Inzulinfüggő diabetes mellitus néven is ismert. Ezt fiatalkori cukorbetegségnek is nevezték, mert egyesek életük elején kapják meg, a diagnózis leggyakoribb életkora 16-30 év. Javasolt, de tudományosan még nem bizonyított, hogy az 1-es típusú cukorbetegséget a hasnyálmirigy béta-sejtjeivel szemben inzulin termelődését megakadályozó autoimmun válasz vagy genetikai rendellenesség okozhatja. Az 1-es típusú cukorbetegség sok esete nem azonosított etiológiával rendelkezik, ezért idiopátiásnak tekintik őket. Ezt a típusú cukorbetegséget úgy kezelik, hogy az ember étkezés előtt inzulint ad be magának, az injektált inzulin mennyiségét az adott étkezés szénhidráttartalmának (beleértve a cukrot is) kell beállítani. Három különböző típusú inzulin áll a betegek rendelkezésére:

humán inzulin, amelyet szintetikusan az emberi inzulinhoz illesztenek
analóg inzulin, amelynek molekuláris rendje kissé megváltozott
állati inzulin, amelyet nem használnak a modern orvostudományban, bár egyes betegek azt állítják, hogy ez az típusú inzulin jobban tudatosítja őket a hipókban vagy általában jobban működik számukra.

E három különböző csoporton belül hat fő típusú inzulin létezik:

Gyorsan ható analógok - étkezés előtt, étkezés közben vagy után is beadhatók, mivel csúcshatásuk 0 és 3 óra között van. Az ilyen típusú inzulin csak elég sokáig tart ahhoz, hogy az étkezéshez megfeleljen.
Hosszú hatású analógok - ezek körülbelül 24 órán át tartanak, és mint ilyenek általában naponta egyszer vagy kétszer szedik a háttér inzulin szintjének felépítését. Étel nélkül is bevehetők, mivel nincs csúcs akcióidejük. Például Tresiba.
Rövid hatású inzulinok - ezek csúcsterhelése 2-6 óra, de akár 8 órán át is tarthat. Körülbelül fél órával étkezés előtt kell bevenni őket, hogy kezeljék a vércukorszint emelkedését, amelyet az étkezés elfogyasztása okoz.
Közepes és hosszú hatású inzulinok - hasonlóan a hosszú hatású analógokhoz, ezeket naponta egyszer vagy kétszer szedik háttér inzulin előállításához, vagy rövid hatású inzulinokkal/gyors hatású analógokkal kombinálva szedhetők. Legmagasabb aktivitásuk négy és 12 óra között van, és akár 30 órán át is tarthat.
Vegyes inzulin - rövid és közepes hatású inzulin együtt. Amit általában naponta körülbelül 2-szer adnak be, reggel egyet és este.
Vegyes analóg - gyors hatású analóg és közepes hatású inzulin kombinálva [4] .

1. típusú cukorbetegség kezelése

Inzulinkezelés

Az inzulinkezelés olyan kezelés, amelyben az inzulint egy cukorbeteg páciens bőrének bőr alatti rétegébe kell beadni fecskendő, inzulin toll vagy inzulinpumpa segítségével. A cukorbetegek számára a legjobb inzulinrendszer olyan tényezőktől függ, mint például a cukorbetegség típusa, a vércukorszint ingadozása a nap folyamán és az életmód [5] .

Inzulin szivattyúk:

Az inzulinpumpa lehetővé teszi az inzulin automatikus pumpálását a testbe, ha a beteg Bluetooth-on keresztül vezérli az eszközt. Jelenleg a leggyakoribb típus a lekötött inzulinpumpa.

Megkötött inzulinpumpa

A szivattyú az inzulin adagolásának módja a páciensben a csöveken keresztül a nap folyamán, emellett nagyobb dózisra is növelheti az adagot, például étkezés előtt. A beteg egy kanulát helyezne be a bőre alá; ragasztó tapaszt helyeznek a csatorna fölé annak rögzítéséhez. Ezután az inzulin a csatorna csövén keresztül áramlik a testbe, amikor az eszköz jelzi. A beteg a gombokkal könnyen szabályozhatja az eszköz inzulinadagját.

Patch szivattyúk

A patch szivattyúk nagyon hasonlítanak a kötött láncú inzulin pumpákhoz, azonban kanális behelyezés helyett; a beteg a tapasz szivattyúkat közvetlenül a bőrön ragasztóval rögzíti, ahelyett, hogy csöveket használna.

Transzplantációs terápia

Az elmúlt évek gyógyszeres fejlődése lehetővé tette ezt az új, de ritka kezelési formát az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek számára. Ez a folyamat magában foglalja egy teljes hasnyálmirigy vagy csak a szigeti sejtek átültetését a páciensbe annak érdekében, hogy újra normálisan működni tudjanak. Ez a kezelés azonban az általános transzplantációs kezelések összes hátrányával jár, beleértve az immunszuppresszáns gyógyszerek szükségességét, amelyek mély hatással lehetnek az egyén életére. A donorok hiánya azt jelenti, hogy ez általában nem az előnyben részesített kezelési módszer [6] .

2. típusú cukorbetegség [7]

Nem inzulinfüggő diabetes mellitus néven is ismert, és annak oka, hogy az inzulin már nem váltja ki jelátviteli kaszkádját. A hasnyálmirigy béta-sejtjei nem reagálnak a megnövekedett vércukorszintre, ami hiperglikémiához vezet. Gyakran felnőttkorban alakul ki, szorosan összefügg a nem megfelelő étrenddel és az elhízással, különösen a nyugati kultúrákban. A 2-es típusú cukorbetegség azonban bizonyos őslakos populációkban is elterjedt, beleértve az amerikai pima-indiánokat és az ausztráliai őslakosokat. Úgy tűnik, hogy genetikai összetevője van a betegség kialakulásának, bár még nem sikerült azonosítani [8] .

Ezt a típusú cukorbetegséget gyakran étrend-ellenőrzéssel és testmozgással kezelik, de kiegészíthető inzulin vagy a vércukorszint csökkentésére alkalmazott gyógyszerekkel. Az egyik általánosan alkalmazott gyógyszer egyik példája a metformin. Ez okozza az AMP-kináz aktiválódását, amely viszont lefelé szabályozza a rapamicin (mTOR) jelátviteli útvonalát az emlősökben [9]. Az elhízott embereknél nagyobb eséllyel diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséget, mivel hasnyálmirigyük tele van zsírral, ezért kevesebb inzulint képesek előállítani a béta-sejtek. Ezért gondolják, hogy a testmozgás segít a betegség kezelésében, mivel a zsírégetés csökkenti a hasnyálmirigy megterhelését.

A vércukorszint szabályozásának elmulasztása a szövődmények széles skáláját eredményezheti, a vesék és az idegek károsodásától kezdve a szív- és érrendszeri betegségekig az érfal endotheliumának fokozatos károsodásának eredményeként (plakkok képződése révén).

3. típusú cukorbetegség

A 3-as típusú cukorbetegség a cukorbetegség egy másik formája, amelyet az agy inzulinrezisztenciájából eredő Alzheimer-kórra javasolnak. Megállapították, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknek 50–65% -kal nagyobb az Alzheimer-kór kialakulásának kockázata [10] .

Az Alzheimer-kór oka az extracelluláris plakkok képződése az agyban, amelyek tartalmazzák az amiloid-β fehérjét, és a tau-fehérjéket tartalmazó neurofibrilláris gubancok. Egérmodellekkel végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a vércukorszint növekedése elősegítette az amiloid-β termelését az agyban, amely Alzheimer-kórsá fejlődhet [11]. .

A cukorbetegség egyéb specifikus típusai [12]

A β-sejt genetikai hibái (pl. Inzulin génhibák)
Genetikai hibák az inzulin működésében (pl. Inzulinreceptor mutációk)
Az exokrin hasnyálmirigy betegségei (pl. Cisztás fibrózis)
Endokrinopátiák (pl. Cushing-szindróma)
Gyógyszer által kiváltott cukorbetegség (pl. Glükokortikoidok)
Fertőzések (pl. Veleszületett rubeola)
Cukorbetegséggel járó genetikai szindrómák (pl. Down-szindróma)

Gesztációs diabetes mellitus (GDM) [13] [14]

Rendszerint a terhesség 3. trimeszterében jelentkezik.

Akkor fordul elő, amikor az inzulin nem elegendő a terhes nő szöveteinek igényeihez, és a hiperglikémia egyik formája

A terhességi cukorbetegség kimutatható glükóz intolerancia vérvizsgálattal. A glükóz intolerancia néha tünetmentes és enyhe formában is előfordulhat, így nem túl könnyű kimutatni. Ha a GDM-et nem kezelik megfelelően, a nők 50% -a általában az élet későbbi szakaszában 2-es típusú cukorbetegségben szenved.

Károsodott glükóz tolerancia (IGT) és károsodott éhomi glükóz (IFG) [15]

IGT-ben szenvedő betegeknél csökken az inzulinérzékenység, ami hyperinsulinizmushoz vezet [16]. Ez egy olyan köztes állapot, ahol a glikémia nem elég magas ahhoz, hogy cukorbetegségnek lehessen tekinteni, de magasabb, mint a normál szint.

A nefrogén diabetes insipidusot az aquaporin 2 mutációi okozzák. Általában az AQP2-t a sejtmembránhoz szállítják, ahol megkönnyíti a víz visszaszívódását a sejtbe. Beteg állapotban a csatornák megmaradnak a sejtben, ami képtelen irányítani a termelődő vizelet koncentrációját [17]. A diabetes insipidus 2 fő tünete a polydipsia és a polyuria. A polysipdipsia rendkívüli szomjúság, a polyuria pedig szokatlanul nagy mennyiségű vizelet termelődése. A polyuriát a polydipsia okozza [18] .