A vizelet alacsony pH-jának metabolikus alapja a 2-es típusú cukorbetegségben

Naim M. Maalouf

Charles és Jane Pak Ásványi anyagcsere és Klinikai Kutatóközpont és Belgyógyászati Klinika, Texas Egyetem Délnyugati Orvosi Központ, Dallas, Texas

Mary Ann Cameron

Charles és Jane Pak Ásványi anyagcsere és Klinikai Kutatóközpont és Belgyógyászati Klinika, Texas Egyetem Délnyugati Orvosi Központ, Dallas, Texas

Orson W. Moe

Charles és Jane Pak Ásványi anyagcsere és Klinikai Kutatóközpont és Belgyógyászati Klinika, Texas Egyetem Délnyugati Orvosi Központ, Dallas, Texas

Khashayar Sakhaee

Charles és Jane Pak Ásványi anyagcsere és Klinikai Kutatóközpont és Belgyógyászati Klinika, Texas Egyetem Délnyugati Orvosi Központ, Dallas, Texas

Absztrakt

Háttér és célkitűzések: A 2-es típusú cukorbetegség a túl alacsony vizelet-pH-val társul, ami növeli a húgysav-nephrolithiasis kockázatát. Ezt a vizsgálatot a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek túlzott vizelet savtartalmáért felelős anyagcsere-alap értékelésére végezték.

Tervezés, beállítás, résztvevők és mérések: Kilenc nem kőképző beteget, akik 2-es típusú cukorbetegségben szenvedtek, alacsony vizelet-pH-értékkel, valamint 16 életkor- és testtömegindex-illesztéssel rendelkező, 2-es típusú cukorbetegséggel nem rendelkező, kő-képző önkénteseket állandó értéken tartottak metabolikus étrend 7 napig, és a diéta utolsó 2 napján 24 órás vizeletet gyűjtöttek.

Statisztikai analízis

Az eredményeket átlag ± SD-ként mutatjuk be. A csoportok közötti összehasonlításokat a t teszt alkalmazásával végeztük. Fisher-pontos tesztet alkalmaztunk a két csoport nemi és faji megoszlásának összehasonlításában. A statisztikai elemzést az SAS 9.1.3 (SAS Institute, Cary, NC) alkalmazásával végeztük.

Eredmények

Demográfia

A vizsgálatban résztvevők demográfiai jellemzőit az 1. táblázat mutatja. A két csoport életkora, neme, etnikai hovatartozása és BMI tekintetében jól illeszkedett, az átlagéletkor körülbelül 53 év, az átlagos BMI pedig 31 kg/m 2 .

Asztal 1.

A vizsgálatban résztvevők demográfiai jellemzői

JellemzőKontrollalanyok (n = 16) 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek (n = 9) P

Életkor (évek; átlag ± SD)	52 ± 10	54 ± 11	0,52
BMI (kg/m 2; átlag ± SD)	30 ± 3	31 ± 4	0,25
Női nem (%)	50	44.	1.00
Fehér faj (%)	63	78	0,66

Szérum paraméterek

A szérum elektrolitok nem különböztek szignifikánsan a két csoport között (2. táblázat), kivéve a magasabb szérum kálium tendenciáját a 2-es típusú cukorbetegségben (4,1 ± 0,2 versus 4,4 ± 0,4 mmol/l; P = 0,06). A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél magasabb volt a hemoglobin A1c koncentráció, mint a kontrollal (6,0 ± 0,6 versus 5,3 ± 0,3%; P 3. táblázat. A vizelet-szulfát, az étkezési savbevitel markere, nem különbözött a két csoport között (38 ± 7 37 ± 7 mEq/d; P = 0,67). A vizelet karbamid-nitrogénje, foszfor és kálium, további étrendi markerek, szintén nem különböztek egymástól. A vizelet pH-értéke szignifikánsan alacsonyabb volt a 2-es típusú cukorbetegségben (5,45 ± 0,27 szemben 5,90 ± 0,42; P 1. ábra). A kontroll alanyokkal összehasonlítva a 2-es típusú cukorbetegség csoportja szintén magasabb TA-t mutatott (25 ± 6 versus 20 ± 8 mEq/d; P +/NAE) a 2-es típusú cukorbetegségben szignifikánsan alacsonyabb volt (0,70 ± 0,12, szemben a 0,94 ± 0,36; P 2. ábra).

3. táblázat.

Vita

Ez az első tanulmány a túlzottan savas vizelet hátterében álló mechanizmusok feltárására 2-es típusú cukorbetegségben és kövek nélkül, miközben ellenőrzik az étrendi és egyéb olyan változásokat, amelyekről ismert, hogy befolyásolják a vizelet pH-ját. A fő megállapítások az, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nagyobb a NAE és alacsonyabb arányban választják ki a NAE-t NH4 + -ként, mint azok, akik nem szenvednek cukorbetegségben, és hasonló korúak és testtömegűek. Ezenkívül a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a nagyobb NAE-t nem táplálkozási tényezők vagy a vizelet nem mérhető anionjai okozzák (3. táblázat).

Ebben a vizsgálatban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyének alacsonyabb vizelet-pH-ját korábban csoportunk (3,7) és mások (4) bizonyították; ezek a vizsgálatok azonban nem kontrollálták a vizelet pH-ját befolyásoló különféle tényezőket, például a savban gazdag ételek fogyasztását, az életkort, a nemet, a vesefunkciót és a BMI-t. Ezzel szemben ez a tanulmány legyőzte ezeket a korlátokat az étrendi hatások kontrollálásával, valamint az életkor, a nem és a testméret összehangolásával. Az étrendi zavarok eltávolítása érdekében ugyanazt az anyagcsere-étrendet biztosítottuk a résztvevők két csoportjának. A metabolikus étrend betartását a két csoport közötti hasonló vizelet-szulfát, karbamid-nitrogén, foszfor és kálium igazolta.

Az étrendi tényezők mellett a túlzottan savas vizelet oka lehet a megnövekedett savtermelés, a megnövekedett GI lúgveszteség és/vagy a vizelet puffereinek hiánya, például az NH4 + kiválasztása (17). Tekintettel arra, hogy a nettó savtermelés egyensúlyi állapotban megfelel a NAE-nek, a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a szignifikánsan magasabb NAE-értékkel összehasonlítva a kontroll alanyokkal (57 ± 12 versus 38 ± 18; P 3. táblázat). Az ilyen GI alkáli veszteség mechanizmusát és a 2-es típusú cukorbetegséggel való összefüggését még nem vizsgálták. Az egyik lehetséges mechanizmus a hasnyálmirigy-zsír felhalmozódása a 2-es típusú cukorbetegségben (18, 19) leírtak szerint, amely befolyásolhatja a hasnyálmirigy exokrin működését és a hidrogén-karbonát-szekréciót, ami GI-alkáli veszteséget eredményezhet. Alternatív megoldásként a bél mikrobiotájának (20) vagy a hosszabb vastagbél tranzitidő különbségei a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél (21) a vastagbéltartalom nagyobb mértékű bakteriális fermentációjához, másodlagosan pedig nagyobb szerves aniontermeléshez és felszívódáshoz vezethetnek.

A túlzottan savas vizelet következményei a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél jelentős klinikai hatással lehetnek. Protonált UA, az UA domináns formája a vizeletben 37 ° C-on, amikor a környezeti pH-érték Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC: Diabetes mellitus és a nephrolithiasis kockázata. Kidney Int 68: 1230–1235, 2005 [PubMed] [Google Tudós]