Fruktóz anyagcsere és egészségügyi kockázatok

További kapcsolódó cikkekért látogasson el ide: Journal of Obesity & Weight Loss Therapy

A fruktóz monoszacharid, főleg gyümölcsökben, zöldségekben ésédesem [1]. Az emberi étrendben gyakran fogyasztják, azonban az ipari termelésnek köszönhetően a napi bevitel az elmúlt 40 évben nőtt [2]. A magas fruktóztartalmú kukoricaszirupot (HFCS), más néven glükóz- vagy fruktózszirupot édesítőszerként használják sok termékben, például édességekben, süteményekben és italokban. A fruktóz egyetlen tápanyagként történő fogyasztása ritka, és abszorpciója csökken a természetes források magas rosttartalma miatt. A glükóz és a fruktóz kémiai szerkezetét az 1. ábra mutatja be.

Az emberi étrendben a fruktóz fő forrása a szacharóz vagy a HFCS, amely különböző arányokban tartalmaz fruktózt és glükózt, például a HFCS 55 55% -os fruktózt jelez [1,2]. Ezeket az édesítőszereket előnyben részesítik az élelmiszeriparban, mert sokkal olcsóbbak és jobb funkcionális jellemzőkkel rendelkeznek.

Fruktóz felszívódás és anyagcsere

A természetes eredetű vagy a HFCS-ből származó fruktózt az enterociták GLUT5 könnyítő glükózszállítója szállítja a bélhámon [8]. A sejtben lévő fruktózt a vér bazolaterális felületén elhelyezkedő GLUT2 szállítja enterociták. A GLUT2 Na + -függő, míg a GLUT5 Na + -független, és a fruktóz esetében a Km GLUT5 körülbelül 10-szer alacsonyabb, mint a GLUT2 [9,10]. A GLUT2 konstitutív módon nem helyezkedik el azon a membránon, de a glükóz átmenetileg felülszabályozza [8]. Úgy gondolják, hogy a GLUT2 felvétele az ember kefe határmembránjára fontos adaptációnak számít, ha nagy fruktóz dózisnak van kitéve [11]. A GLUT5 kimutatható a vékonybélben, a vese, a szív, a vázizmok és az agy, valamint az adipociták plazmamembránjaiban [12].

A vérben lévő fruktóz a májba szállul, ahol főleg metabolizálódik. Az izmokban és veses, a fruktózt fő útvonalként a hexokináz foszforilezheti, azonban a májban a fruktózt a fruktokináz metabolizálja fruktóz-1-foszfáttá, amelyet fruktóz-1-foszfát-aldoláz (aldoláz B) glicerinaldehiddé és dihidroxi-aceton-foszfáttá (DHAP) alakít át. ). A DHAP-t trióz-foszfát-izomeráz alakítja glicerinaldehid-3-foszfáttá (GA3P). A gliceraldehidet az ATP és a trióz-kináz foszforilezi GA3P-vé. Ezért a fruktóz-hidrolízis mindkét terméke GA3P-ként lép be a glikolitikus útba [10] (2. ábra).

A glükóz- és a fruktózszéneket a glikolízis, glükoneogenezis, glikogenolízis, trikarbonsav-ciklus, Cori-ciklus, pentóz-foszfát út és lipidszintézis útvonalak [1]. A sejtekbe jutás után a glükóz hexokináz/glükokináz révén foszforilálódik glükóz-6-foszfáttá, amelyet az izomeráz enzim tovább átalakít fruktóz-6-foszfáttá. A foszfofruktokináz 1 (PFK-1) kritikus enzim a fruktóz-6-foszfátot foszforilálja fruktóz-1, 6-biszfoszfáttá, ami a glikolízis sebességkorlátozó lépése. Az aldoláz A a fruktóz-1,6-biszfoszfáton GA3P-t és DHAP-ot termel, amelyek tovább metabolizálódnak piruváttá. A fruktóz-anyagcsere megkerüli a PFK-1 enzimet, amely az egész anyagcserét nagyon jelentős mértékben befolyásolja. A fruktóz sokkal gyorsabban metabolizálódik, mint a glükóz. Nagy mennyiségű fruktóz, GA3P és DHAP szintézis fogyasztásával az acetil-CoA megnövekszik, elősegítve a máj lipid bioszintézisét.

A glükóz az elsődleges tüzelőanyag, amelyet az emberi test energiatermeléséhez használnak, és szinte minden sejt képes hasznosítani a glükózt, azonban a fruktóz metabolizmusa több szempontból különbözik a glükóz metabolizmusától. A glükóz inzulinfüggő (GLUT 4) mechanizmusokkal jut be a sejtekbe zsíros szövetek és vázizmok, míg a fruktóz transzport nem inzulinfüggő (GLUT5). Az inzulin növeli a glükóz transzporterek számát a sejtmembránokon, ami befolyásolja a sejtek glükóz transzportját. A fruktóz nem okoz inzulin felszabadulást a hasnyálmirigy béta sejtjeiből, mivel hiányzik belőlük a fruktokináz.

Fruktózfogyasztás és anyagcsere-betegségek

Meg kell jelölni, hogy a HFCS fogyasztása jelenleg az összes hozzáadott kalóriatartalmú édesítőszer 40% -át teszi ki [13]. Az étrendi irányelvek tanácsadó bizottsága azt javasolta, hogy a teljes energia legfeljebb 25% -ának megfelelő beviteli szintet kell hozzáadott cukrokból fogyasztani, a 2010. júniusában kiadott, az amerikaiak táplálkozási irányelveiről szóló jelentésükről szóló jelentésükben [14]. 2008-ban Vos és mtsai. [15] az étrendi fruktózfogyasztás mintáit 24 órás étrendi adatok alapján vizsgálta az amerikai gyermekek és felnőttek körében, összesen 21 483 mintaszámmal. Ez a tanulmány a harmadik országos egészségügyi és táplálkozási vizsgálati felmérés volt, és arról számoltak be, hogy a fruktózfogyasztást a becslések szerint 38-73 g/nap tartományban tartják, átlagértéke 55 g/nap, ami a teljes kalóriabevitel és a fruktóz 10% -ának felel meg. fogyasztása a serdülők körében volt a legnagyobb, napi 73 g volt, ami az összes kalória 12% -át tette ki [15].

A prospektív kohorsz vizsgálatok szisztematikus áttekintését és metaanalízisét összesen 2 502 357 személyévi nyomon követéssel végezték Jayalath et al. [16] a fruktóztartalmú cukorbevitel és az incidens közötti összefüggés számszerűsítésére magas vérnyomás. A medián fruktóz-bevitel 5,7-6,0% összes energia volt a legalacsonyabb kvintilisben és 13,9-14,3% összes energia a legmagasabb kvintilisben, és az eredmények nem mutattak összefüggést a fruktóztartalmú cukorbevitel és a magas vérnyomás között, ahol a fruktóz a teljes mennyiség 14% -át tette ki energiafelvétel [16]. Csak két 355 ml-es üdítőt javasolnak legfeljebb 50 g/fruktóz (200 kcal) adagolására, ami az átlagos testsúlyú nők energiaigényének több mint 10% -át teszi ki, igazolva a fruktózfogyasztás és a kapcsolódó energiafogyasztás jelentőségét. amerikai étrend [17].

A fruktózt eleinte a cukorbetegek számára kedvezőnek gondolták alacsony glikémiás indexe miatt, azonban attól függően, hogy a rágcsálók krónikusan magas fruktózfogyasztása inzulinrezisztenciához, elhízáshoz, 2-es típusú diabetes mellitushoz és magas vérnyomáshoz vezet, eltávolították a kórházi protokollokból [18]. Stanhope és mtsai. [19] beszámolt arról, hogy a fruktózzal édesített italok fogyasztása fokozta a zsigeri zsírlerakódást és a de novo lipogenezist, diszlipidémia, és csökkent glükóz tolerancia/inzulinérzékenység idősebb, túlsúlyos/elhízott férfiaknál és nőknél, azonban a glükózzal édesített italok azonos arányú fogyasztása nem okozott ilyen hatásokat [19]. Az étrendi fruktóz metabolikus és endokrin hatásairól rendelkezésre állnak adatok, amelyek arra utalnak, hogy a megnövekedett fruktózfogyasztás a testtömeg szempontjából is káros lehet [17].

Úgy gondolják, hogy a fruktóz-anyagcsere a visszacsatolt szabályozási lépések áthaladásával a glükóz metabolikus útvonalán a zsírsavszintézis növekedéséhez vezet, és hozzájárul az elhízás okaihoz [1]. A PFK-1 által katalizált reakció kritikus fontosságú az ATP termelésének és fogyasztásának általános szabályozásában. Mivel a hipotalamusz fruktóz anyagcseréje szintén megkerüli ezt a fontos szabályozási lépést, anyagcseréje nagyon gyorsan kimeríti az ATP-t a hipotalamuszban, és az ATP e kimerülése az AMP növekedését idézi elő, ami szintén fontos hatással van az egész anyagcserére, valamint az ételbevitel hormonális szabályozására. A fruktóz nem növeli az inzulint és leptin vagy elnyomja a ghrelint, amely egy endokrin mechanizmust sugall, amellyel pozitív energiamérleget indukál [20]. Mivel a leptin termelését az inzulin szabályozza, a fruktózfogyasztás szintén csökkenti a keringő leptin koncentrációját, és a csökkent keringő leptin és inzulin szintje, miután a magas étrendi fruktózfogyasztás növelheti a súlygyarapodás valószínűségét [17].

A fruktokináz enzim a fruktózt azonnal fruktóz-1-foszfáttá alakítja, a hepatocita intracelluláris foszfátja kimerül, ami az adenozin-monofoszfát (AMP) deamináz-1 enzim aktivációjához vezet, amely az adenozin-foszfát bomlástermékeit sejthulladékká alakítja. húgysav termék [21,22]. A fruktóz egyedülálló a cukrok között, mivel gyorsan okozza az ATP kimerülését, és növeli a húgysav keletkezését és felszabadulását. A kísérleti adatok alátámasztják a fruktóz bevitel, a hiperurikémia és a növekedés közötti kapcsolatot vérnyomás. A húgysav expresszálja az endoteliális nitrogén-oxid szintáz (eNOS) gátlását, ami a nitrogén-oxid (NO) csökkenését okozza és hozzájárul a magas vérnyomáshoz [23]. A magas cukorral édesített italfogyasztás a magasabb szérum húgysavszinttel és ennek megfelelően a magasabb szisztolés vérnyomással jár együtt [24,25].

Számos állatkísérletben a magas fruktózfogyasztás összefüggésben áll számos patológiával. Kimutatták, hogy a fruktóz takarmányozása megváltoztatja a patkányok génexpressziós mintázatát [26], megváltoztatja a patkányok agyának jóllakottsági tényezőit [27], növeli a patkányok gyulladását [28], növeli a patkányok reaktív oxigénszámait [29] és az egerek portál endotoxin-koncentrációját [30].

A közelmúltban végzett humán vizsgálatok azt is mutatják, hogy a magas étrendi fruktóz nem alkoholos zsírmájbetegséghez és fokozott de novo trigliceridszintézishez vezet, a májban a hormon által szabályozott lipidutak elemzése alapján [31]. A magas fruktózfogyasztást az egészséges ember gén expressziós mintázatának megváltoztatására is jelzik [32] A magas táplálkozási fruktózszint növeli a szérum triglicerid szintjét, és bizonyos anyagcsere betegségeket, elhízást és súlygyarapodást okoz [33]. Jelentős kapcsolat a fruktóz között felszívódási zavar és a fruktóz adagját Jones és mtsai. [8]. A fiatalabb gyermekekről azt mondják, hogy csökkent a fruktóz felszívódási képessége, különösen kis mennyiségű, magas fruktóztartalmú gyümölcslevek esetében is [8]. A vékonybélben nem felszívódó fruktóz eljut a vastagbélig, ahol a bélflóra metabolizálja, hidrogéntermelést eredményezve. Bizonyos epidemiológiai és kísérleti adatokat is bemutattak a megnövekedett étrendi fruktóz és a rákkockázat közötti összefüggésről [34,35].

Az állat- és emberkutatásokból származó adatok figyelembevételével továbbra is fennáll a magas fruktózfogyasztás lehetséges kockázatai:

Fruktóz-1-foszfát felhalmozódása és toxicitás a hepatocitákra, a metabolikus enzimek gátlása

A foszfátkészletek csökkenése, az ATP kimerülése, ami az AMP enzim aktiválódásához és a húgysav termeléséhez vezet, ami hyperurikémiához és a magas vérnyomást okozó vérnyomás emelkedéshez vezet.

Az inzulin szabályozása az anyagcsere felett, ami az anyagcsere és a jóllakottság hormonális szabályozásának csökkenéséhez vezet, mivel a fruktóz nem növeli az inzulint és a leptint, és nem elnyomja a ghrelint.

A fruktóz-1-foszfát gyors metabolizmusa DHAP-vá és GA3P-vé, ami a piruvát és az acetil-CoA termelésének növekedéséhez vezet, ami további lipid bioszintézishez vezet.